Elektrofiziološke antiaritmike v prvi pomoči

Za rutinsko aktivnosti srca spodbujevalnikom in prevajanjem impulzov skozi atrij z AV vozlišče in nato s širjenjem nosilca v ventrikularne His- Purkynjevih vlaken odgovoren sinusnega vozla zagotavljanje rednih in urejen prenos srčnih impulzov. Dolgotrajnost akcijskega potenciala v Purkynjevih vlaknih v primerjavi s ventrikularne mišičnih vlaken zagotavlja pravilno prevajanje vzbujanja pri normalnih pogojih.

Aritmije so ponavadi pojavijo zaradi sprememb v normalni obliki pulzov in njihove. Amplification avtomatizma lahko določi pojav zunajmaternične vzbujanja. Motnje razmnoževanje pulza v pomnoževanju avtomatizem lahko privede do pojava reentri. Sprememba srca razdražljivost lahko precej drugačen mehanizem, ni povsem v skladu s prejšnjih dveh kategorij sprememb.

V mirovanju, so v notranjosti srčnih celic negativno nabit, in njeno zunanjo površino - pozitiven. Ta električna razlike, imenovano membranski potencial v mirovanju, običajno v območju od -60 do -90 mV, odvisno od celic specifičnosti. kalijev koncentracija znotraj celice je visoka in natrijev - je nizka, medtem ko je zunanja površina celične membrane opozoriti obratno sorazmerje. Ionski gradient vzdržujemo aktivno transmembranski natrija kalija črpalke, v odvisnosti od energije adenozin trifosfata (ATP).

Vsaka celica ima prag potenciala, ki predstavlja raven transmembranski električne negativnosti, kjer je celica depolarizirano. Ko se to zgodi, se vrstijo naročenega sprememb transmembranski prepustnosti in obstaja akcijskega potenciala (sl. 1). Celica doseže mejno potencial spontano ali zaradi zmanjšanja njenega negativnosti okoli četrte stopnje, in tudi kot posledica električnega naboja iz sosednjih depolariziranih celic.

Faza 4 odraža normalno počiva membranske možne spremembe, ki omogočajo, da se celice dosežejo praga spodbujevalnik za spontane depolarizacije. V normalnega srčnega faze 4 je hitrejši rasti krivulje sinusnega vozla (v primerjavi z drugimi odseki srca) - s tem sinusnega vozla hitreje in bolj redno doseže prag v primerjavi z drugimi srčnih tkiv. Povečanje naklon krivulje v fazi 4 v drugih tkivih srca ali zmanjšanja nagiba v sinusnega vozla se lahko povezano s pojavom nekaterih aritmij.

Ko je dosežen prag potencial, nič faza se začne. Med ničelno fazo (ki traja nekaj milisekundah), vzpon krivulje, na kateri je odvisno od bistvenih lastnostih enotnega celične membrane, ki sodeluje pri tem postopku, je hiter dotok natrija v celice, tako imenovani vsebuje natrijev hitro kanale. Tukaj je tudi upočasnijo pretok kalcija skozi počasne kalcijevih kanalov.

Vse celice vsebujejo infarkt počasi ustrezne kanale, toda brez kanalov hitro ustreza AV vozlišče in SA-vozlišče, saj je posledica kalcijevih kanalov aktivnosti pomembno v teh dveh področjih. natrijev dostava celice pod pogojem, zelo visoka koncentracija gradienta natrijevega zunaj celice in se nadaljuje, dokler transmembranski električni naklon ne postane pozitivna znotraj celice. Prisotnost tega znotrajcelične večje pozitivnost generira električno uporovno nadalje natrijev dotok v celico, kljub stalni prisotnosti gradienta koncentracije natrija.

V fazi 1, ki se predpostavlja faza je hitra Repolarizacija pride do inaktivacije nadaljnjih natrijevega dodatkov k kletku- tudi opisan dotok v celično klora. V fazi 2, ki je faza srčnega akcijskega potenciala platoja, je majhen tok po drugih poteh, ni odvisna od počasnih kalcijevih kanalov. Repolarizacija pojavlja predvsem v fazi 3, v katerem je izhodna kalija iz celice precej omejen (pravočasno). V tem času so koncentracije gradienti in električno transmembranski gradienti povrne v prvotno višino, s pomočjo črpalke, ki so odvisni od energije ATP, in nato ponovno pojavi 4 faza.

V normalnih repolarizacijo srca celic, odpornih na poznejši depolarizacije (ne glede na aplikativnih dražljaje), dokler, dokler ne dosežejo kritično transmembranski morebitne negativne. Na primer, v Purkynjevih treba vlakna repolyarizirovana membrana vsaj do -50 ali -55 mV pred depolarizacija lahko ponovno stimulirani. Ta raven določa konec repolarizacijo absolutnega časa neodzivnosti (PRA), ki pa je odvisna od skupnega trajanja akcijskega potenciala (DAP).

Tako je pred stanje, zmanjšanje DPD (kot anoksije ali prisotnost acetilholina) lahko poveča tveganje za aritmije zmanjšuje ATM, s čimer se olajša pojav reentri fenomen. Nasprotno pa lahko nekatera zdravila (antiaritmikov tretjega razreda, kot so amiodaron) in motnje elektrolitov (npr hipokalciemija), ki povečujejo DPD zmanjša pojav aritmije s povečanjem trajanja ATM.

Na koncu celice ATM relativno manj občutljivi na običajne dražljaje v primerjavi z njeno stanju v membranskega potenciala mirovanja. V tako imenovanem učinkovitega časa neodzivnosti (ERP) samo sverhrazdrazhiteley izpostavljenosti lahko povzroči depolarizacijo. ERP je tudi neposredno odvisna od skupnega trajanja morebitnega obdobja ukrepov.

Spremembe v ognjevarnih obdobjih srčnega posamezno tkivo, je zelo pomembno, zlasti za ustvarjanje ponovna udeleženec aritmije. reentri se pojavi, ko se obe poti spodbujanje električni signali so priključeni kot proksimalno ali distalno, od katerih je več neodzivna od drugega (sl. 2).

Zato, ko se impulz širi istočasno vzdolž dveh poteh, na svojem proksimalnem spojine (točka A), se lahko ustrezno izvede na tla in eno od poti (1), medtem ko se nadaljuje refractivity drugačno pot (2) povzroči blokado antegrade. Ko se izvaja impulz doseže točko distalno povezuje dva načina (točka B), lahko pošlje retrogradno drugi poti (2), če je ta pot ni več v ognjevzdržnih stanju in lahko povzroči preklopni tok, ko bo retrogradna vodenje začne znova spodbuditi točke proksimalno obe poti pa spojino.

Zato je za izdelavo takšnega vezja zahteva različne stopnje refractivity dva načina. Tako imenovani disperzija neodzivnih najpogosteje opazili interferenco itd normalne in ishemičnega tkiva, tako sam vesoljska plovila ishemija, praviloma poveča trajanje absolutnega časa neodzivnosti in učinkovitega časa neodzivnosti.

Antiaritmiki so razdeljene v štiri skupine (prva obsega dve podskupin) glede na njihovo elektrofiziološke mehanizma aritmiji učinek (preglednica 1).. Vsa zdravila iz prve skupine je lokalni anestetik, imajo pritiska na celične membrane miokarda. Njihov osnovni antiaritmik učinek temelji na stopnjo pojemka hitro toka natrija je v celici, ki povečuje ETA in priprava inhibira celično razdražljivost.

Zato ta zdravila zavirajo stopnjo prevodnosti, podaljša ERP in zavira spontano diastolično depolarizacijo. Njihov vpliv na celotno DPD, pa je zelo spremenljiva.

Razreda IA ​​antiaritmiki ygnetayut nič fazo in povečati DPD. Antiaritmiki razreda 1B inhibirajo ničelne faze le obrobno povezan z zmanjšano DPD.

Spremembe transmembranski potencialnih zdravil vpliva na aktivnost razreda I. V prisotnosti velikega negativnega transmembranskega potencial (kot v hipokaliemijo) so ti dejavniki manj učinkoviti, kot je bilo potrjeno klinično. Nasprotno, v prisotnosti miokardne ishemije, ko transmembranski potencialno manj negativen, učinkovitost teh zastopnika povečuje. Razred II antiaritmike, ki trenutno vključuje beta blokatorji, akt tako, da zavira depolarizacijo fazo 4, ki običajno ojača kateholaminov. Antiaritmik spekter delovanja teh sredstev je precej ozek.

Razred III antiaritmična zdravila delujejo s povečanjem trajanja akcijskega potenciala v vseh miokardnega tkiva. Zato so ta zdravila imajo lahko širok spekter akcijsko njihov vpliv na aritmije neodvisna ne samo od kraja njihovega izvora, temveč tudi na njihovo patofiziologijo (tj. E. krepitvi avtomatizem, reentri ali spreminjanje razdražljivost). Povečanje DPD, ta zdravila podaljša in ARG.

Razred IV antiaritmiki pojavijo počasi ustreza kalcijev kanaly- Ta zdravila so posebno učinkoviti za odrasle, bodisi izvira iz SA vozlišča ali prenašajo prek CA-enoto in (ali) AV vozla. Vsi miokardnih celice vsebujejo te počasne kanale, ki opravljajo prevozne kalcija in natrija v fazi O, I 2 in akcijski potencial. Vendar je večina miokardnih celic ima tudi hitro kanale natrija, ki zagotavlja hitro dostavo natrija v celice ničelna faze.

Predvsem hitro aktivnost kanal je odgovoren za obliko akcijskega potenciala v celicah, kjer so, ker so celice, ki vsebujejo le počasne povezave, konfiguracija akcijskega potenciala je precej drugačna. Iz tega razloga, akcijski potencial, ki nastanejo pri AV vozlišče in SA-vozlišče imajo konfiguracijo drugačen od tistega v drugih delih zaviralcev kanala srca s tem, kalcij, zmanjša vnos kalcija v miokardne celice imajo največji učinek na AV vozlišču in CA stran, ki je odvisna od aktivnosti počasno polnilnih kanalov.

Specifična aktivnost te skupine zdravil variabelna- zelo malo jih ima mnogo večjo antiaritmično aktivnostjo kot drugi. Hkrati učinke posameznih agentov (npr arterijske sprostitev mišic) lahko bolj izrazit pri agentov s šibko aritmiji učinkom ali celo kadar je ta odsoten.

Eksperimentalna in nova zdravila, ki se lahko štejejo kot obetaven, so navedene v tabeli. 1. Adrenalin, ki ni prava antiaritmiki, razširjena in pritegnila posebno pozornost pri odraslih, ki ga spremlja srčnega zastoja. Atropin je prednostna naloga zdravilo za zdravljenje nekaterih motenj provodimosti- s hemodinamsko nestabilno tahiaritmijo ostaja zdravljenje izbire, in električni kardioverzija (ali) defibrilacijo.

J. R. Hoffman

Zdieľať na sociálnych sieťach: