Alzheimerjeva bolezen. Slabenje spomina z amiloidnimi plaki

Video: Alzheimerjeva osebna opažanja

Alzheimerjeva bolezen definiran kot prezgodnjim staranjem možganov. Začne se sredi odraslosti in hitro napreduje do skrajne izguba duševnih sposobnosti, ki se običajno zgodi v zelo visoki starosti. Klinični znaki Alzheimerjeve bolezni vključujejo: (1) lezij pamyati- amnestičnih vrsto (2) poslabšanje rechi- (3) pomanjkanje vizualno-prostorske zaznave.

Motor in senzorične motnje, hoja in epileptični napadi spremembe ponavadi ne zgodi šele v poznejših fazah bolezni. Ti simptomi dosledna, ki so ugotovile izgubo nevronov v limbični del poti, ki spodbuja proces spomina pri Alzheimerjevi bolezni. Izguba spomina pri tej bolezni, je ogromno.

Alzheimerjeva bolezen Gre za postopno in s smrtnim izidom nevrodegenerativne poškodbe, zaradi česar je sposobnost in naglušne osebe, za opravljanje dejavnosti, ki so potrebne za vsakdanje življenje, in v poznejših fazah bolezni se razvija tudi številne nevropsihiatričnimi simptomov in vedenjskih motenj. Ponavadi, nekaj let po začetku bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo potrebujejo stalno skrb.

Alzheimerjeva bolezen To je najbolj pogosta oblika senilne demence, in približno 5 milijonov ljudi v ZDA trpi zaradi te bolezni. Odstotek prizadetih Alzheimerjeve bolezni med starejšimi je približno podvoji vsakih 5 let staranja. Na primer, med 60-letnimi bolnikov približno 1%, in med 85-letniki je število prizadeta z Alzheimerjevo boleznijo se poveča na 30%.

Alzheimerjeva bolezen spremlja kopičenje cerebralne beta-amiloid peptida. Histološki pregled možganov pri bolnikih z Alzheimerjevo boleznijo večja količina beta-amiloid peptida. Peptidni kopiči v amiloidnih plakov, katerih premer znaša od 10 mikrometrov do nekaj sto mikrometrov. Najdemo jih v skupnih prostorih možganov, vključno z možgansko skorjo, hipokampus, bazalnih ganglijih, talamusa in celo malih možganih. Tako, Alzheimerjeva bolezen, očitno, je metabolična degenerativna bolezen.

O ključa vloga pretirane količine beta-amiloid peptid v patogenezo Alzheimerjeve bolezni z naslednjimi ugotovitvami dokazano: (1) vse do sedaj znane mutacije, povezane z Alzheimerjevo boleznijo, povečanje proizvodnje beta-amiloid peptida- (2) bolnikov s trisomijo 21 (Downovega sindroma) imajo tri kopije gena za peptid amiloid prekurzor, srednjih let razvijajo nevroloških bolezni značilno Altsgeymera- (3) pri bolnikih z patologiji gena, ki nadzoruje sintezo apolipoproteina E, krvni protein, prevoz holesterola v tkivih, na začetni ryaetsya odlaganje amiloida, in je zelo visoko tveganje za razvoj bolezni Altsgeymera- (4) v transgenih miših s prekomernim protein prekurzorja humanega amiloida dramatično oslabljene sposobnosti učenja in spomina v zvezi z akumulacijo amiloidnega blyashek- (5) anti-amiloida protiteles pri ljudeh z Alzheimerjevo boleznijo se zdi, da se ublaži boleč proces.

vaskularnih lezij lahko prispeva k razvoju Alzheimerjeve bolezni. Poraz kardiovaskularnega sistema, povezane z visokim krvnim tlakom in aterosklerozo, lahko igrajo vlogo pri Alzheimerjevi bolezni. Bolezni srca in ožilja so drugi najpogostejši vzrok za pridobljeno kognitivne motnje in demenca in verjetno prispeva k kognitivnih sposobnosti pri Alzheimerjevi bolezni.

Domneva se, da je veliko od splošno priznane dejavnike tveganja kardiovaskularnih bolezni, kot so hipertenzija, diabetes, hiperlipidemija, in znatno poveča tveganje za nastanek Alzheimerjeve bolezni.