Vrednost tlaka kisika v svoje toksičnosti. Oksidacija piridinskega nukleotida v zastrupitve s kisikom

med tlakom kisika v inhalacijski plin in trajanje izpostavljenosti zahteva za pojav kliničnih simptomov različnih zastrupitve s kisikom, obstaja hiperbolični odvisnost. Analiza podatkov, pridobljenih v različnih laboratorijih, Dickens leta 1962, eden izmed prvih vzpostaviti ta odnos do nevroloških simptomov pri intaktnih živalih in ljudeh.

Pri merjenju dihanje in vitro na podganji možganske sekcije v laboratoriju in v preostalih dveh je pokazala isto razmerje med tlakom kisika in trajanja izpostavljenosti do 50% zmanjšanjem porabe kisika. Vendar, ko so linearne oblike teh razmerij v primerjavi s logaritemskih koordinatah, njihova različna nagnjenja so očitne, kot se pojavijo nevrološki simptomi veliko prej, kot je zmanjšanje porabe kisika pri enakem tlaku it.

kadar je začetna dimenzije in vitro Dickens možganske sekcije smo inkubirali pri normalni medij fosfatnem Krebs - Ringer. Do sedaj je znano, da to okolje podpira možganskega tkiva v mirovanju s polarizirano plazemske membrane in porabe kisika, ki predstavlja polovico količine, izmerjene v nepoškodovanem možganih [Kovachich, Haugaard, 2001].

metabolizma V in vitro možganskih rezine in se lahko stimuliramo da se doseže stopnja, ki je določen in vivo kot rezultat postopnega povečanja koncentracije kalija ali tako, da je srednja depolarizing agent- veratridin [Kovachich, 2000]. V takšnih formulacijah linearni izraz razmerja med tlakom in trajanja izpostavljenosti tkiva dihalne depresije hiperoksično bolj ustreza odvisnosti in vivo kot relativno ureditve in naklon grafa.

Kljub temu, da je razlika med napetostjo kisika V vdihavajo zmeseh in v možganih in vivo preprečuje neposreden Primerjava teh krivulj je očitno bolj natančen posnetek in vitro pogojih je mogoče opaziti vivo, se doseže z uporabo primernih pogojih.

Oksidacija piridinskega nukleotida v zastrupitve s kisikom

v dveh Zadnji desetletja, nekateri biokemične reakcije na hiperoksične izpostavljenosti so dokazali pri intaktnih živalih, dokler nimajo očitnih kliničnih znakov zastrupitve. Take spremembe same po sebi ne pomeni, da je v teku učinek, povezan s toksičnostjo kisika, vendar pa kažejo na možnost, da je to. Do dokončne dokaze, da se izključi tak položaj, ki je ni prejela, vsaka od teh zgodnjih biokemične spremembe je treba preveriti morebitno identifikacijo mehanizem toksičnosti kisika.

Uporaba fluorometrični metode Za merjenje stalno raven oksidacijska - piridinskega nukleotida predelavi v anesteziranih podganah dihanje kisika pod visokim tlakom, Chance s sodelavci leta 1966 je dalo g pomnoževanje oksidacijsko postopek v jetrih, možganih in ledvicah pred nastopom napadov.. V podganjih jeter učinek kisika pri tlaku 2,7 kgf / cm2 povzroča znatno aktiviranje procesa oksidacije v primerjavi s podatki, pridobljenimi med zračnim dihanjem.

Spremembe v možganih pri podganah So bile nižje, ampak jasen premik v smeri krepitve procesa oksidacije nastala pri absolutnem tlaku kisika 7,7 kp / cm2. V obeh primerih je bila sprememba v stopnji oksidacije ustavil po 10-20 sekund po začetku hiperoksične izpostavljenosti.

uporabo najnovejših sprememba Ta metoda raziskovanja, v kombinaciji z dolgimi vsaditi valovod, zaposlenih Mayevsky in leta 1974 ustvarila fluorometrični presejalno površino možganske skorje s hkratno snemanje EEG pri podganah v stanju budnosti in izpostavljene bodisi samo kisika pri tlaku 6 KGF / cm2 ali predhodno obdelan sukcinat, zadrževanje pojav epileptičnih napadov ali kombiniranega delovanja stisnjenega kisika in plinast doda na 1,5% CO2 medij, pospeševanje napadi drugi napad.

vendar izpostavljenost, potrebno, da se doseže največjo vrednost piridin nukleotidno oksidacijo, povečala po uvedbi ene sukcinat in znatno zmanjšal pod vplivom CO2. Ko so vsi trije eksperimentalni pogoji, oksidacija piridinskega nukleotida pred aktivnost napadov v možganih.