Disbaricheskaya plinska embolija plovila. Cerebralno prekrvavitev med rekompresijom

Complex terapevtski problem disbaricheskoy plinska embolija plovila vsebuje vsaj dve veliki skupini sub [Hallenbeck, Greenbaum, 1977]. Eden od njih je povezano s takojšnjo smrt zaradi očitnega kardiorespiratorne neuspeh. Očitno neposredno koronarnih embolija prispeva k tej katastrofi (Green, 1977]. Vendar pa novi podatki, zainteresirani raziskovalci, kažejo, da je lahko vzrok smrti nevrogeni učinek na srce in pljuča, posredovane avtonomni živčni sistem zaradi embolije iz možganskega debla [Evans et al., 1981].

Drug vidik problema vključuje poslabšanje sekundarni klinični države bolnik v začetnem obdobju okrevanja po pride bolezen. na površini vode, se zdi običajno vlak, po prehodu stolp simulator razdalje in izgubi zavest po kratkem času. V nekaj minutah je bilo opravljeno, da je nujno rekompresijsko simulacijo globine 50 m na stisnjen zrak okolju. Žrtev je običajno 10 minut, potem ko je dosegel ta globina povrne zavest.

To postane aktiven, dobi pojasnilo občutki, je ne kaže znakov nevroloških motenj, kot je določeno s kliničnim pregledom, ki ga je dežurni zdravnik opravil. Vendar pa po določenem času (od 20 minut do 2 uri), lahko pride do poslabšanja po začetnem okrevanju. Če je začetna klinična slika je pokazala znake izgube osrednjih funkcij, se lahko znova pojavijo zaradi poslabšanja.

Če na začetku so bili primeri izgube zavest, nato pa v ponovitvi glavobol, vrtoglavica, izguba vida in napadi so običajno oblikujejo v teh primerih skupek znakov in simptomov bolezni. Ker poslabšanje pogosto pojavi med dekompresijo z globino 50 m, je smiselno, da kažejo na možno vlogo patologije motnje venskega priliva zaradi širjenja plina v mediastinuma, ali embolizacija nadaljnje sproščanje vazoaktivnih snovi iz poškodovanih pljuč.

Vendar pa je klinično poslabšanje včasih je medtem, ko je žrtev še vedno v globini 50 m. To je tudi povečanje intrakranialnega tlaka in nastanek edema.

Vsak od teh bolezni, dogodki lahko prispeva k upočasnitvi cerebralne pretok krvi. Torej, Osburne, Halsey predlagal leta 1975, da je na področju akutne ishemične možganske poškodbe upočasni pretok krvi se opušča. Hallenbeck (1977) so pokazali, da bi se proces postopnega slabljenja toka dodajanja Tkanina vključujejo ni povsem jasno interakcijo med krvnih dejavnikov in elementov dejansko moten plovil in živčnim tkivom [Hallenbeck, 1977].

VIII / faktor proteina Faktor von Willebrandov [Hallenbeck et al, 1981] in prostaglandinoval sistem [Hallenbeck, Furlow, 1979] igrajo vlogo pri motnjah tvorbi postishemichnyh mikrovaskularne kroženje ko tlak cerebrospinalne tekočine psov v skupnem poskusu proizvedeno v cerebralne ishemije. Pokazalo se je, da kombinacija parenteralnih farmacevtskih snovi, ki imajo vazodilatacijsko, protivoagregatsionnym (trombocitov) raztapljanje trombuse in pritiska sinteze prostaglandinov aktivnost (prostaglandinski I2, heparina in indometacin) odpravlja oviro in ponovno zažene pretok krvi po skupnem ishemično CŽS in prispeva k obnovitvi krvnega toka po osrednji ishemije po zraku embolije povzroča [Hallenbeck et al., 1982].

To kaže, da takšna kombinacija drog je lahko koristno v primerih disbaricheskoy zračnega embolija možganska zapleteno sekundarnega poslabšanja kliničnega stanja, kakor tudi dejstvo, da terapevtskih režimov za dajanje zdravil, utemeljenih v kliničnih študijah, ki se nanašajo na bolezni s podobnimi patofizioloških procesih (npr akutna embolijo ali trombotične kapi), morda bi bilo koristno v prihodnje pri zdravljenju bolnikov z zračno embolijo, ki reagirajo slabo za rekompresijom ali ki se pojavljajo med rekompresijo p tsidivy simptomi.