Vpliv na nadledvično žlezo na želodcu. Prednizolon ali steroid razjeda

Prisotnost razmerja med nadledvične žleze in želodec nabrali veliko število kliničnih in eksperimentalnih študijah (Grawitz, Hirschowitz a. oth., siva, VN Tugolukov, GS Zsfirova, OS Radbil, Kirsner, Plamieniak, SM Ryss, z Soffer s sod., OS Radbil in GS Weinstein, SM Ryss in Ryss ES, EM in JG drywall Kassil, SG genov in NG Forest ). Podatki, ki označujejo učinek nadledvične skorje hormonov in trofičnih o sekretornih funkcijo v želodcu, kot tudi procesov in strukturnih elementov diferenciacije celic v črevesni sluznici.

najbolj raziskave To je bila namenjena proučevanju mehanizmih delovanja glukokortikoidov, medtem ko je vrednost pri regulaciji mineralokortikoidov sekrecije in trofizmu nismo našli dovolj v literaturi. Za pojasnitev sistem želodcu nadledvične razmerje hormonov smo uporabili različne eksperimentalnih modelih kot delni ali popolni adrenalektomiji v različnih živalskih vrst, zlasti pri podganah kot tudi uporaba hormonov, ki jih nadledvične žleze.

Kljub temu, da je velik delež raziskovalci, delajo na tem področju, je navedeno, da se aktivira glukokortikoid sekretorni proces v človeškem želodcu, drugi avtorji niso mogli ugotoviti nobene povečanje pepsin niti kislin po dajanju ACTH ali steroidov. Obstaja razlog, da mislijo, da so odzivi iz želodca do kortikosteroidov ni vedno stereotipno. To je odvisno od številnih dejavnikov, predvsem pa od začetnega stanja organizma, kot tudi naravo, količino in trajanje uporabljenega zdravila.

Klinična opazovanja in nekatere eksperimentalni Izkazalo se je sposobnost, da loči kortikosteroidi povzročajo uničujoče motnje v želodčni sluznici z razvojem infarktopodobnyh in hemoragične žarišč, razjede in erozije. Vendar pa protislovne ugotovitve različnih avtorjev o naravi kortikosteroidov vpliva na sekretorni procesu uropepsinogena izločanjem, kot tudi zaradi pomanjkanja podatkov o mehanizmu njihovih učinkov na prehranjenost želodec nas je spodbudilo (SM Lipovskii, SM Lipovskii, VG Lisochkin in E. V. Myasnikov) izvesti nekaj dodatnih raziskav. V ta namen smo predlagali bil uporabljen model "prednizolon" želodčnih razjed, in poleg tega - način skupnega adrenalektomiji.

"Prednizolon" razjeda Uveljavljati kot sledi. Podgane (160-180 g telesne mase) smo injicirali intramuskularno dnevno prednizon 0,5-1 mg na 100 g telesne teže živali. Če se po nastanku razjed nadaljujte z injekcijami zdravila, nato pa so dolgo časa (otroci 60-70 dni) so shranjene na želodčne sluznice in ne kažejo tendenco, da se pozdravi. Ta model nam je omogočilo, da preuči genezo "steroidov" rano na želodcu opazili v kliniki za zdravljenje številnih bolezni skorje nadledvične žleze hormonov, kot tudi - v zadnjem vrednosti pri ureditvi postopka sekretornega.

Kot posledica izvedenega raziskave Ugotovilo je, da je uprava prednizona za daljše časovno obdobje (več kot 2 meseca) ni povzročil pomembne spremembe v bazalno izločanje želodčne kisline, kljub dejstvu, da je bila večina živali na obdukcije razjede na voljo v sekretorni želodcu.

uvod prednizolon ne vodi le k povečanju koncentracije urina proteolitičnega encima, nasprotno, zadnjih nekaj snizhaetsya- glede skupnega števila ekskretirusmogo uropepsinogeia, da praktično ne razlikuje od norm.

Histološke in histokemijske študije so ugotovili, da prednizolon razjede podgane razvijejo pred degenerativnih spremembah na površini epitelijskega, popačenje in dušenje motenj izločanja in mukopolisaharidov sintezo ribonukleinskih kislin. Nič manj pomembno vlogo pri nastanku degenerativnih sprememb vaskularne motnje, kot je razvidno iz krvavitev in otekanje endotelija, mukoidnim otekanje, sprememba argyrophil in elastičnih vlaken stenah žil.

Tako ti rezultati kažejo, da je kortikosteroid prednizolon brez pomembnega vpliva na izločanje želodčne. Osnova za razvoj bolezenskih motenj so: histološke spremembe, ki se pojavljajo v žilah, zmanjšanja in popačenje izločanja mukopolisaharidov, kar vodi do oslabitve odpornosti na sluznice pregrade. Predpostavlja se, da je prekomeren vnos glukokortikoidi, katabolne imajo lastnosti spodbuja intenzivno razpada beljakovin, in negativno bilanco dušika. Hkrati pa je mobilizacija velike količine ogljikovih hidratov. To povečanje presnove glukoze, se zdi, da je negativen vpliv na prehranjevalne želodčne sluznice.