Učinek bolečina povezana z peptičnega ulkusa na sintezo glukokortikoidov

Video: Zdravljenje sklepov, škrtanje in bolečine v sklepih

Razložiti odvisnost izločanje glukokortikoidov o jakosti bolečine smo izvedli primerjavo klinični potek bolezni z rezultati študije funkcionalnega stanja hipofiza-nadledvična sistema. Skrbna analiza teh podatkov je pokazala, da natančno vzporednost med intenziteto bolečinski sindrom in izločanje vrednosti 17-hydroxycorticosteroids ni na voljo. Vendar pa je bilo ugotovljeno, da je bila pri bolnikih s trdovratno in dolgotrajno bolečino funkcijo glukokortikoidi v smislu izločanja 17 glukokortikoidi pred in po ACTH obremenitve pogosto zmanjša.

Video: Chondroprotectors. Neželeni učinki, ki ne govorijo. Hondroitin in glukozamin

V primerih, ko je bila bolečina manj huda in Bili smo negotova kot čas navzočnosti in spontano izločanje glukokortikoidi intenzivnost je bila prav tako zmanjša, vendar je odziv na ACTH ostala pozitivna.

Za pojasnitev tega dejstva, ki so bile izvedene študije Stopnja izločanja 17 glukokortikoidov čez dan 10 bolnikov z peptične razjede z lokalizacijo razjed v dvanajstniku. Opredelitev tega kazalnika v ločenih šest-urnih vzorcev urina so pokazali, da je pri bolnikih s kratki bolezni v prisotnosti "lačne in ponoči bolečina" nočno izločanje 17 glukokortikoidov višja od dneva, in pri tistih z dolgotrajno boleznijo, ko so bile bolečine skoraj trajna narava, je potekala obratnem sorazmerju. V nekaterih primerih, povečajo izločanje steroidnih metabolitov sovpadajo v času z večjo bolečino.

Vendar pa obstajajo primeri, ko je stopnja bolečine v obdobju 17 izločanje glukokortikoidov Šel sem dol. Očitno je reakcija adrenokortikalne na bolečino ni vedno enakega tipa je individualno, odvisno od faktorjev, ki so pomembni za mehanizem tega sindroma (zmanjšano motiliteto, vnetni odziv, in tako naprej. d.). Vendar pa ostaja dejstvo, velja: bolečina tako ali drugače vpliva na glukokortikoidi delovanje skorje nadledvične žleze.

Po teku, sprejetih v kliniki integrirana terapija anti-razjeda (prehrana, pomirjeval, antiholinergiki, vitamini, antacidov, itd), M. E. v fazi pospeševanja remisijo opaziti določeno funkcionalno stanje dinamiko nadpochechiikovoy-hipofiza sistem. Od 80 anketiranih 55 svoje funkcionalne sposobnosti je v celoti obnovljena, in 25 - v delu. Bolniki z nizko stopnjo izhodiščne vrednosti delovanje glukokortikoidnega pojavila jasno statistično pomembno povečanje na normalne ravni 17-hydroxycorticosteroids v urinu kot prej (5,7 ± 1,41 mg) in ACTH po obremenitvi (12,9 ± 2,19 mg) .

Tako je večina bolnikov z peptične razjede z lokalizacijo razjed na dvanajstniku pokazala disfunkcije sistema hipofiza-nadpochechiikovoy. Vendar pa je imela narava glukokortikoidi insuficience svoje posebnosti. Analiziranje rezultatov raziskav, obstajajo tri variante funkcije: normalno (pri kortikoidogenez skoraj ne razlikuje od tistega v zdravo, vsaj v proučevanih parametrih) gipokortitsizm nezadostno proizvodnjo kortikotropina povzroča in gipokortitsizm nadledvične žleze izvor. Te oblike so značilni zmanjšalo spontano hypocorticoidism izločanja glukokortikoidov.

Njihova posebnost je, da na osrednjem gipokortitsizm zmanjšalo izločanje steroidov sam znatno povečala po ACTH obremenitve. Ko je nadledvične oblika tega ni opaziti. ACTH uprava ne spremlja povečanje kortikosteroidogeneza. Pomembno dejstvo je, da so označene nadledvične motnje neposredno odvisna od stopnje napredovanja bolezni in so prehodna. Daljši in težji tokovi bolezni, bolj izrazite motnje hipofiza-nadledvična sistema. Pozitivna dinamika bolezni prispeva k ponovni vzpostavitvi te funkcije.

Zato kršitev funkcija hipofiza-nadledvična sistem To ni predhodnik čira na želodcu, in sekundarno nastane kot posledica bolezni. Torej je vsak razlog za domnevo, da je neposredna povezava do geneze peptičnega, zlasti njegove piloroduodenalnoy oblika glukokortikoidi hormoni imajo očitno ne. Njihova vloga se povečuje kot progressirovapiya bolezni, ko je zaradi kršitve številnih biokemičnih procesov v telesu in najbolj vztrajnih motenj živčnega ureditve priloženem funkcionalne insuficience nadledvične žleze. Vendar pa je enkrat določena, je tako oteževalnih dejavnikov prispeva k napredovanju bolezni in razvoj zapletov, vključno s funkcionalnimi in morfoloških sprememb v želodčni sluznici. V zvezi s tem, da je v interesu, da preuči vlogo hipofiza-nadledvična sistema v razvoju želodčnih razjed.