Načelo centralizacije krvnega obtoka. Pomen tega pri razvoju prilagodljivih in kompenzacijskih reakcij srca in ožilja

Vplivi ob fiziološko, patološkim ali skrajno narave in vodi do znižanja krvnega tlaka v arterijske in venske odsekov v žilni sistem, ki ga spremlja razvoj celotne kompleksnih reakcij, ki se imenuje "žilni centralizacija". Zadnji cilj normalizacijo sistemske hemodinamskih ali njegovo delno naravo, da se zagotovi ustrezen dotok krvi do vitalnih organov - možgane in srce.

V središču razvoja odzivov na hipotenzijo je zaviranje tonično impulzov iz pressosensitive območjih srca in krvnih žil. To spremlja povečano aktivnostjo bulbarna kardiovaskularne center z povečanih simpatičnih učinki na srce, krvnih žil arterijske in venske delov cirkulacijskega sistema, povečuje v krvi humoralne in hormonskih dejavnikov, ki vplivajo na vaskularni tonus in srčno aktivnost. Posledica tega je zmanjšanje žilni upor (krvi) in kapacitivnosti (venska) oddelki za vaskularnega sistema, ki jo spremljajo tako povečanje sistemskega žilnega upora in sredstev krvi iz depoja povečanja BCC in venske vrnitev k srcu. Nadalje prevlada reakcij mišične Tip arterij in arteriol iz venskih reakcij in s tem bolj izrazito povečanje v precapillary odpornost v primerjavi s postcapillary skupaj z zmanjšanjem kapilarnega tlaka in pretoka tekočine tkiva pri vaskularnega postelji, kar prispeva tudi k večjemu intravaskularno volumen krvi. Odzivni aktiviranje sil in srčni utrip zagotavlja večjo črpalno arterijske krvi pritok v oddelku vaskularnega sistema, (v kombinaciji z večjim arterijami upora) pomaga obnoviti in vzdrževati krvni tlak. Vzporedno aktivirati hormonske mehanizme regulacije krvnega tlaka s povečanjem koncentracije v plazmi kateholaminov, angiotenzin II, aldosterona, kar okrepi učinek urejanje nevrogenega dejavnikov.

Najmočnejši aktivacija nevrohumoralnega regulacije obtočil zgodi z zmanjšanjem možganskega krvnega pretoka, ki ga spremlja cerebralne ishemije. To se zgodi, ko se tlak v arterijskimi žilami v možganih pod 50 mm Hg. v., ob povečanju sistemski krvni tlak 270 mm Hg. Art. in zgoraj. Stopnja zoženja žil v notranjih organov trebušne votline, je tako velika, da jih lahko povzročijo skoraj popolne ali popolne zapore. Vendar pa z razvojem nepopravljive spremembe v možganih, ki se pojavijo med ishemijo izrazito po 3-10 minutah aktivnost centralnih regulatornih vplivov znižanje krvnega tlaka pade na 40-50 mm Hg. Art. Odziv na hipotenzijo je stereotipne deterministična, razvijajo v celoti, ne glede na razlogih znižanje krvnega tlaka opaženo z zmanjšanjem pretoka krvi v srce, ki je posledica krvavitve, pri ortostatske testiranjem povezano s prehodom telesa iz horizontalnega v vertikalni položaj, vaskularna kolaps v ostrem endotoksemije ali anafilaktične reakcije.

Izvajanje načela centralizacije krvnega obtoka je najbolj izražena v hipotenzije, povezanega z krvavitev. Pod temi pogoji je najvišja aktivacija nevrohormonske učinkov, ki prispeva k povečanje srčnega delovanja, mobilizacijo ekstravaskularnem tekočine in obnoviti BCC, plovila zmanjšanje votline, kože, mišic trebušne, z ustreznim zmanjšanjem dotoka krvi in ​​vzdrževanju krvnega tlaka in prekrvavitve srca in možganov.

V normalnih razmerah, skoraj vse organe in tkiva, razen ključnega pomena, da imajo ti rezervna v krvni obtok, ki je določena z znatno presegajo njihove oskrbe s krvjo prehranske potrebe. To je posledica dejstva, da je intenzivnost dotoka krvi v večini organov določi ne le glede na stopnjo njihove presnove, temveč tudi specifičnosti funkcije opravlja, spremembe, ki se ne spremlja instant motnje homeostaze. Povprečna vrednost telesa te rezerve je enak 3, je to zmanjšanje pretoka krvi v trikrat ne spremlja razvoj ishemije organov in aktiviranje njenih lokalnih regulatornih mehanizmov, ki optimizirajo pretok krvi v celice in tkiva v relativno potrebuje.

V nasprotju s tem, možgane in srce odvzeta preskrbe s krvjo v rezervi, in celo rahlo omejitev njihove ogroža preživetje obeh organov in organizma kot celote. Zato je lokalna ureditev mehanizmov prekrvavitve možganov in srca jasno prevladujejo centralno nevrogensko in humoralne učinke, in tudi močno povečanje aktivnosti simpatičnega živčnega sistema in krvnih žil se humoralna vazokonstrikcijskega zastopnika ti organi ne zmanjša, zagotavlja optimalno porazdelitev pretoka krvi.

S temi mehanizmi, je izguba celo 500 ml krvi ne spremlja bistveno kršitev osrednjih hemodinamskih in nastanek nevarnosti za preživetje organizma. Več kot 50% psov preživi izgubo 40% mase krvi, ker so skoraj vse živali ubili s sympathectomy v izgube krvi, dosegla le 30%. Po drugi strani pa oster padec tlaka za 50 mm Hg. Art. Med krvavitve pri živalih z delujočim RAAS skupaj z zmanjšanjem tlaka do 83 mm Hg. članek, in blokada tega sistema. - samo 60 mm Hg. Art. Vendar je aktivacija RAAS izvedemo mnogo počasneje od aktiviranja nevrogensko učinkov in razvija samo med 20 min in povečala njeno aktivnost obdrži veliko dlje. Zamudo, vendar je kljub temu pomembno vlogo pri odpravljanju hipotenzijo igre in vazopresina - hormon za zadnjo režnja hipofize, ki zmanjšuje izločanje vode in pomaga obnoviti BCC.

Podobno je centralizacija kroženje izvedemo v odsotnosti izgube krvi, vendar z zmanjšanjem mase obtoku krvi zaradi svoje sekvestriranje, t.j. koncentracija v različnih notranjih depoja v tekočinski del ekstravazacijo krvi ali krvne giblje v kapacitivnosti (venske) ločimo vaskularni sistem. Tako je centralizacija krvni obtok, da se prepreči padec krvnega tlaka z anafilaktično reakcijo, pri hudo vnetje, ki spremlja sepso. V obeh primerih je izguba vaskularnega tonusa kot posledica krvnega vazodilatacijski spojin v zelo visokih koncentracijah. Ko je anafilaksija histamin, ki se sprošča iz mastocitov s stimulacijo razred E imunoglobulinov, vnetje - dušikovega oksida proizvaja vnetnih celic, krvi, zlasti aktiviranih makrofagov.

Zaporedje reakcij za olajšanje centralizacijo krvni obtok, je zelo izražena pri ljudeh pri prehodu iz vodoravno v navpični legi, ki jo spremljajo trenutni pretok pretok krvi v spodnjem telesu. Ta učinek je posledica hidrostatičnega tlaka višine kolone krvi iz srca posebno vaskularno regiji. Ta pritisk se doda krvnega tlaka v oddelkih, ki se nahajajo pod srcem in odšteje od tlaka v odseke, ki ležijo nad srcem, s čimer se poveča pretok krvi v spodnji del telesa in ki omejuje pretok krvi iz njih. V odsotnosti pravilno delovanje prilagodljivih mehanizmov gibanja pojavi v obtoku krvi v spodnjem delu telesa, zmanjšuje donos venskega, srčno moč, sistemska hipotenzija razvija, ki je v svoji skrajni obliki kaže v nasprotju prekrvavitve v možganih, vrtoglavica, izguba zavesti.




Vendar pa je pri zdravih osebah ni pokazala pomembnih sprememb v krvni tlak, tudi v začetku gibanja telesa z vodoravno v navpični legi, preprečiti tudi prerazporeditev pretoka krvi v spodnjem delu telesa. Poleg tega se pretok krvi v žilnem postelji trebuha in spodnjih udov zmanjša, spremlja podvojitev razlike v vsebnosti kisika v femoralno arterijo in veno, ki je pomembna omejitev prekrvavitve okončin. Ti učinki se pojavljajo v 10-15-ih, kar kaže na izredno hitro zoženje krvnih žil skeletnih mišic, trebušnih organov in njihovo neurogenim narave. Zato po izklopu nevrogensko komponento reakcije ko lahko sympathectomy pacienti razvijejo ortostatske hipotenzije. Vendar pa postopoma slabi, in v nekaj tednih ponovno vzpostavi normalen odziv na ortostatsko testa. To je zaradi vključitve humoralnega odziva kompenzacijskega mehanizma zamedlennog do hipotenzije, ki temelji na RAAS aktivacije, zvišan krvni angiotenzina II. V zvezi s tem se lahko podaljša uporaba adrenergičnih blokatorjev, zaviralcev ACE ali antagonisti angiotenzina II spremljati tudi oslabitev kompenzacijskih odzivov na hipotenzijo, vodenje odziv znaki na ortostatske testu omogoča čas "popravljena stalno terapijo.

žilni načelo centralizacije tudi podlaga hemodinamični zagotoviti večjo telesno aktivnost telesa, kompleksne vedenjske reakcije na vrsto odziva alarm, varovanje in drugi. Vendar pa je glavna razlika v naravi, ki se pojavljajo v teh razmerah, odgovor je, da se razvija v prvi vrsti, ne kot odziv na nenormalno homeostazo kardiovaskularnega sistema. To ni povezana z normalizacijo krvnega tlaka in s tem povečanje, povečanje srčnega proizvodnje in s tem ustvariti večjo hemodinamični rezerve, ki se ga lahko v odvisnosti od narave nadaljnjem razvoju. Povečanje tonu nevronov v bulbarna kardiovaskularni center v teh razmerah je posledica zgoraj navzdol regulativnih vplivov iz nabavnih centrov, so ti učinki povezani s posebnostmi pogoje, ki jih morajo premagati telo. Narava periferne vaskularne reakcije določimo glede na stopnjo vpletenosti organov prekrvljenih na splošno izvesti reakcijo. S povečanjem telesne aktivnosti, se dotok krvi deluje skeletnih mišic povečala zaradi širjenja krvnih žil, zaradi lokalnih vplivov, ki določajo "funkcionalna simpatikoliz" - desenzibilizacijo na neurogenim vplivov constrictor, medtem ko so plovila trebušnih organov, plovila ne-skeletne mišice so se zmanjšale, ki ustvarja pogoje za centralizacijo krvnega obtoka. V pogojih hude vadbe s povečanjem minutnega volumna, v povprečju 3-krat pretok krvi se ni spremenila v možgane, srce je povečala za 3-krat na skeletnih mišic - 10-krat, medtem ko je na trebušnih organov zmanjšuje v povprečju 2-krat.

šok - je zapleteno patološki reakcija, označen z zmanjšanjem krvnega tlaka in zmanjšanje MOK na nivo, na katerem je nemogoče ohranjati normalno prekrvavljenost vitalnih organov. Glavni vzrok za šok reakcije je relativna ali absolutna insuficienca Skp ali zmanjšati hitrost njegovega gibanja, ki je lahko posledica izgube krvi, hude srčne odpovedi, dehidracija, ki je posledica opeklin, dolgotrajna hipertermija, hudo drisko. Leta so začetna faza sprememb shock nadomestilo zaradi centralizacije znakov krvnega obtoka, katerega namen je ohranjanje perfuzijo srčnih in možganskih celic so zelo občutljivi za ukrepanje ishemije in umre v nekaj minutah po prenehanju pretok krvi. To zagotavlja vzdrževanje krvnega tlaka na zadostnem nivoju, ki je posledica pomnoževanje refleksna simpatična aktivnost, nevrogenega vaskularni pribitkom kožo, skeletne mišice, trebuh, tahikardije, zoženje arteriol in venules z zmanjšanjem venski kapacitivnosti žile in mobilizaciji žilja tekočino in kri iz različnih skladišča. Obstaja znatno zmanjšanje ledvičnega krvnega pretoka z razvojem oligurija ali celo anurijo. Povečana produkcija renina in koncentracij II, ne le povzročajo konstrikcijo perifernih krvnih žil angiotenzin, ki pa izločanje aldosterona, kar ima za posledico natrija in zadrževanje vode v cevkah. aktiviranje "obseg receptorja"Lokaliziran pri delitvi kapacitivni vaskularnega sistema, ki ga spremlja povečano izločanje antidiuretskega hormona. Te reakcije ustvarili pogoje za ponovno vzpostavitev BCC, toda v kombinaciji z zmanjšanjem svojem onkotski tlak, ker v tem primeru obstaja relativno zmanjšanje koncentracije proteinov v krvni plazmi.

Vendar pa možnosti reakcije, pridobljeni znižanje krvnega tlaka in motnje sistemskega hemodinamskih, ni neomejen, njena motnje vodi v vaskularni kolaps, ki je bistvena sestavina šoka in reakcijsko veliki meri določa njeno rezultate. Če ima dejanje iz dejavnikov, ki kršijo funkcionalno stanje kardiovaskularnega sistema dolge in izrazite hipotenzijo in resnost povečuje, lokalni dejavniki žilnega regulacije tona vključuje ne le nujno, temveč tudi v drugih organih. To vodi k razvoju "simpatikoliza" in vsaki od perifernih žilah iz področja uporabe centralno nevrogensko in humoralni tonično učinkov. Ker domačo regulatorni faktorji vplivajo predvsem na precapillary plovila odpornost, je njihova aktivacija spremlja zmanjšanje precapillary odpornosti poveča kapilarni tlak in ekstravazacije s tekočino, to je njegova izstopa iz vaskularnega postelje. Poskusi so pokazali, da je v začetni fazi krvavitve stimulacijo simpatičnih živcev sledila v skeletnih mišic izraženo prehod tkivne tekočine v krvnem obtoku vsaj ohraniti hemoragični hipotenzijo to reakcijo je oslabljen, in na koncu ishemije kot odziv na stimulacijo tekočine premika od plovil v tkivu. To izkrivljanje reakcije zaradi dejstva, da je v poznem stadiju šok postcapillary plovila zadržijo samo možnost sklepanja pogodb pri aktivirani ati razumevanjem učinke, medtem ko precapillary že izgubili reaktivnost zaradi kopičenja velike količine vazodilatatorske presnovkov. Zato simpatična sunki posledico povečanje namesto znižanje kapilarne hidrostatičnega tlaka, do izgube tekočega dela krvi ne pa njena dopolnitev.

Rezultat je odebelitev krvi z ostrim krši mikrocirkulacije, razvoj blata sindroma - agregacijo krvnih celic in mikrovaskularnih okluzije enot. Ti premiki so še poslabša motnje, povezane z izgubo krovi- še povečati resnost hipotenzije, krvni tlak pade na raven, ko postane mogoče ohranjati dotok krvi v možgane in srce. Nadomestilo za volumen krvi, ki ga njeni transfuzijo v tej fazi nima vpliva in ne vodi k ponovni vzpostavitvi krvnega tlaka kot tekoči del krvi takoj zapusti krvni obtok. V končni fazi, dejavnost zmanjšanje simpatičnega živčnega sistema, v tej fazi kršitve postal nepovraten.



VV Brat, TV Talaeva "The obtočila: načela funkcionalne aktivnosti organizacije in ureditve"

Zdieľať na sociálnych sieťach: