GuruHealthInfo.com

Acidoza in alkaloza




Video: pH telesa

acidoza pomeni motnjo kislinsko-bazično sistem (CBS), v katerem so relativne ali absolutne presežne kisline v krvi. alkaloza - je označen z absolutno ali relativno povečanje krvnih bazami. Nadomestilo acidoza in alkaloza - je stanje, ko absolutna količina H2CO3 sprememb in NaHCO3, ki pa razmerje ostaja v normalnem območju 1:20. Z vzdrževanjem te razmerja pH krvi, spreminja v fiziološkem območju, ki ga zagotavlja fizioloških mehanizmov regulacije CBS. Dekompenzirana acidoza in alkalnost te države se imenujejo, ko se spremenijo le skupna količina NaHCO3 in H2CO3, a njihovo razmerje, kar ima za posledico premik pH krvi v obe smeri.
Funkcija, ki omogoča razlikovati dihalne motnje kislinsko-bazično ravnotežje služi niso dihalne napetosti v krvi CO2 (pCO2) in baza presežek (BE).
Pri respiratornih motenj označen s pCO2 premike navzgor ali navzdol brez premikanja vsebino varovalni baz. Ko motnje niso dihal že spremenjen BE, in sekundarno - pCO2.
Metabolna (brez respiratornega) acidoza Pogosto se zgodi, ko akumulacija telesa z nepopolno oksidiranih produktov metabolizma (acetocetni, &gama - hidroksimaslena, mlečne kisline). Hyperproduction iz ketonskih teles lahko zmanjšanje glikogena v jetrih močnim razgradnja maščob v kisika stradanja, v nasprotju cikla trikarboksilnih kisline. V določenih bolezenskih stanj biti koncentracija ketonskih teles lahko poveča stokrat (diabetes, ogljikovih hidratov lakoto, visoka vročina, itd), z veliko količino ledvice izloči v obliki soli Na + in K +. To pa lahko privede do izgube velike količine alkalnih ionov in razvoj dekompenzirano acidozo.
Akutna acidoza lahko pride po intenzivne vadbe, ki je povezana s tvorbo mlečne kisline. To se lahko zgodi v različnih oblikah kisika stradanja (pljuča, srce).
Glede na fiziološke vloge ledvic pri vzdrževanju kislinsko-bazično ravnovesje si lahko zamislimo, da lahko kršitve soli ledvičnega izločanja kisline (fosfati, sulfati, organskih aminov, inhibicija ammoniogeneza) razvijajo presnovnih ali eliminative acidoze. Izkazalo se je, da se veliko bolezni ledvic lahko skupaj s podobnim sindromom.
Znatna izguba baze in nadaljnji razvoj metabolične acidoze lahko pride do driske ali alkalno črevesne dodelitev soka skozi enteritis.
Z razvojem metabolične acidoze celotno vezje preklopi kompenzacijskih prilagajanjem mehanizmov za vzdrževanje kislinsko-bazično homeostazo.
V nadomestilo pH, ki izhajajo iz sprememb najhitreje začel veljati mehanizmov redčenju presežek kisline zunajceličnih tekočin. Hkrati se začne njihovo reakcijo z bazami varovalnih sistemov celic in zunajceličnih tekočin. Interakcija baze s varovalnih sistemov razhajajo (zmanjšala) in se poveča količina kisline delov.
Sistem bikarbonat tvorjen iz katerega koli od šibko bile ločene kislin H2CO3, fosfata - NaH2PO4. 1:20 in 1: 5 sprememb, je prehod na nižjem pH mejo normale. Akti in plazemske proteine ​​pufer. Beljakovine jim daje povezano natrija in absorbira ionov vodika in natrijev veže z anioni teh kislin. Presežek H + ionov delno premakne iz plazme in rdečih krvnih celic v tkivnih celic v celični zameno za kalijevih ionov v kalijevih celicah postane manjše, in njegove plazemske koncentracije poveča pretirano kot soli tvorijo s kislinami.
Hiperkaliemija - pomemben znak presnovno acidozo. H + ionov presežne sodeluje v kosteh, izmenjevanjem kationov v mineralnem delu skeleta. Ker je kostna dovaja v plazmi Na + in Ca ++, vendar s podaljšanim huda acidoza opaženo menjalni mehčanja - kosti dekalcifikacijo. Koncentracija kationov K +, Na +, Ca ++ v plazmi poveča.
Hkrati z delovanjem varovalnih sistemov vključujejo kemične in fiziološke. Če metabolična acidoza v kapilarni-venske krvi vnese veliko kislih valenci in bistveno manj CO2. Vendar pa zaradi močne karbonatni pufer sistem "kisline pravkar" oslabljenega obliki karbonske kisline, - H2CO3.
Ogljikova kislina je zelo nestabilna in hitro razgradi v H2O in CO2. Tako se začne mehanizem znan krvnega svetlobo. CO2 vnese eritrocitov, ki tvori H + in HCO3-&oline-. H + ionov se veže na hemoglobin, HCO 3 - izstopi plazmo. Vendar pa je količina HCO3 zmanjša v plazmi, tj. K. dostava ni sorazmerna porabi tako manj Cl vstopa v eritrocite in se kopiči v plazmi.
Nastalo plazme s prebitkom ogljikove kisline in presežno zmanjšanje CO2 pH skozi plovil obrnil kemoreceptorji in kri neposredno prek respiratornega centra. Tam je hiperventilacija, in veliko krvi, ki prihajajo iz CO2, dokler se ponovno vzpostavi ravnovesje med 1:20 H2CO3 in NaHCO3. V pljučnih kapilarah HCO3- v plazmi premakne eritrocitne in povezuje s H + iz hemoglobina in oblike CO2 in H2O. Bikarbonat vsebina se nadalje zniža in zmanjša vzdrževanja H2CO3 krvni pCO2. Hkrati je razmerje bikarbonatnem pufru 1:20 obnovljena. Sredstva in pH vzdržujemo v normalnih mejah. Hipernatremije in hyperchloremia shranjeni.

Primerna hiperventilacijo vrednost, da je zmanjšanje pCO2 in povečuje nasičenost krvi s kisikom prispeva bolj popolno oksidacijo oksidiranih produktov. Ko povečanje prezračevanje iz katerega koli razloga preneha kopičijo CO2 in acidozo postane nekompenziranim.
Vloga ledvic pri nadomestilih za metabolične acidoze bistveno manj kot vloga hiperventilacijo. Bikarbonat tvori v ledvicah in filtriramo, in vse malo znesek filtrirane reabsorbira. Vendar pa povečanje urin kislosti (včasih pH pod 4,5) zaradi povečanja urina titrirati kislin. Večina jih je predstavljena s prostimi organskimi kislinami (npr diabetes - keton telesu). Kot krvnih nevtraliziramo varovalnih podlag, t. E. Izmenjava vodikove ione za Na + ali druge kationa v tubulih spet delno nadomestitev Na + ionov z vodikom in izoliramo kot prosto kislino. Na + se reabsorbira v kri v zameno za H + ion.
Vendar je večina presežka kisline se ne sprosti v prosti obliki in v obliki amonijevih soli. Krepitev ammoniogeneza z acidozo nastopi počasi, vendar dolgoročne kršitve, to je zelo pomembno biokemični mehanizem. Med ammoniogeneza doživlja zelo pomemben pojav - reabsorpcijo ne le Na +, ampak druge katione. Koncentracija K +, Na +, Ca ++ in drugih. Dvigne nad in jih filtrirali v glomerulih in bi zato izgubila v telesu, če ni zamenjava amonijevega kationa.
Količina titracijo kisline v urinu poveča tudi zaradi povečane količine kisline fosfatov. Kot rezultat, v urinu pojavi veliko amonijevih soli in kislih fosfatov, ki spodbujajo kislost urina, čeprav nižjem pH.
Razvoj metabolične acidoze lahko privede do različnih motenj telesne funkcije.
Tudi ko je kompenziran oblika izmenjave acidozo pojavijo velike motnje različnih povezav in metaboličnih funkcij organizma, tj vzdrževanje ene od najpomembnejših vidikov homeostaze - ohranjanje normalne ravni pH. To je, v prvi vrsti je treba pripisati pogonski mehanizem nadomestila za neplinaste acidoze - znižanje pCO2 krvi zaradi hiperventilacijo.
Zagotavljanje zadrževanja normalne vrednosti krvnega pH, delno znižanje napetosti CO2 sam je neugodna premik. To lahko privede do zmanjšanja razdražljivost respiratornega centra, tako, da je redno tipa dihanje (KUSSMAUL dihanje, ki je zelo značilen za sladkorno bolezen, kot tudi uremični in jetrna koma). Zmanjšanje pCO2 povzroča druge negativen pojav - globok padec žilni tonus. Zmogljivost ožilni je prenehala izpolnjevati volumen krvi. Zmanjšano srčno izhod. Krvni tlak pade. Zato zmanjša pretok krvi skozi ledvice, zato je mogoče zmanjšati filtracijo in resorpcijo.
Neizogibna posledica metabolne acidoze so kršitve ravnovesja vode in elektrolitov. Urin izgubil natrij, kalij, kalcij in druge kovinske katione. Znižala skupna vsebnost v tkivu. Tako dolgoročno acidoza pojavi dekalcifikacije in mehčanje kosti. Celice, zlasti infarkt mišičnega tkiva, obednevayut kalij. Plazemska koncentracija teh kationov poveča. Hiperkaliemija, v kombinaciji z nizko koncentracijo kalija v srčni mišici krši njenih osnovnih lastnosti. Njena občutljivost za adrenalin popačena (do pojava fibrilacije). Obstajajo različne oblike aritmije, spremembe EKG, manjšo miokardno funkcija kontrakcije. Neravnovesje elektrolitov, zlasti kalcija ravnovesje, vodi do zaviranja živčno-mišično razdražljivost. Povečanje osmolarnost zunajcelični tekočini prispeva k njeni prekomernega kopičenja v tkivih (edem) in celično dehidracijo.
ogljikov dioksid acidoza označen s tem kopičenje ogljikovega dioksida v krvi, ki je posledica:
1) motnje dihalnih poti, alveolarni Kapilarni difuzijo CO2 (pljučni edem, pljučnica), Hipoventilacija zaradi zaviranja dihalni center mamil - morfin, fentanil, eter, barbiturati - dihalni center ali škode - kraniocerebralna travma, krvavitve intrakranialne gipertenziya-
2) visoka koncentracija ogljikovega dioksida v okolje (mine, podmorski napaka anestezijo dihanje naprav).
SP Lysenko, Vladimir Myasnikov, Vladimir Ponomarev
Klic v sili in anestezija v porodništvu. Klinična patofiziologije in farmakoterapija
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný