Hipertenzija v Diabetes

Hipertenzija in sladkorna bolezen sta neodvisen dejavnik tveganja za mikroangiopatije, perifernih vaskularnih bolezni, kardiovaskularnih bolezni in bolezni možganov plovil.
Krvni tlak je treba meriti v vsakem bolniku s sladkorno boleznijo, ko je obiskal zdravnika in vsaj enkrat v 6 mesecih. V primeru odkritja hipertenzije predpiše ustrezno zdravljenje, ki je opisan zgoraj. Ciljne vrednosti krvnega tlaka < 130/90 мм рт.ст. При назначении антигипертензивных препаратов следует контролировать возможные побочные их влияния на гипергликемию и гипогликемию, электролитный баланс, функцию почек, обмен липидов, состояние ССБ и нейропатические симптомы, включая ортостатическую гипотонию и импотенцию.

Razvrstitev, diagnoza in ciljne vrednosti krvnega tlaka pri bolnikih z diabetesom mellitusom

Treba je opozoriti, da je za določitev stopnje povišanja krvnega tlaka treba hkrati oceni sistolični in diastolični krvni tlak. Če sistolični krvni tlak (SBP) in diastolični (DBP) spadajo v različne kategorije, za oblikovanje diagnozo izberejo za visok krvni tlak. Obstajajo lahko samo izoliran zvišanje sistoličnega krvnega tlaka. Pri sladkorni bolezni ciljna vrednost AD < 130/80 мм рт.ст., что снижает вероятность развития и прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета.

Obstajata dve način diagnozo hipertenzije:

1. Merjenje krvnega tlaka z metodo Korotkoff (obvezno študije):

Video: Hipertenzija je utrdljiva - Dieta pri povišanih tlakih [Dieta za hipertenzijo stopnja 1]

• Hitra injiciranje zraka v manšeto na nivo nad nivojem izginotja Korotkoff zvokov > 20 mm Hg.
• stopnja znižanja tlaka v manšeti < 2 мм рт.ст. в секунду;
• meritve na vsakem kraku dvakrat v intervalu > 1 minuto in izračun povprečne vrednosti vseh izmerjenih;
• na roko obodu > 32 cm, uporabljajo posebno manšeto.

2. Nadzor BP (branje - težave pri doseganju ciljnega krvnega tlaka).

Ko je LED1 najpogostejši vzrok hipertenzija, diabetična nefropatija, medtem ko dm2 - Esencialna hipertenzija (esencialne hipertenzije).

hipertenzija Zdravljenje

Trenutno, ko je odločitev sprejeta zdravnika, da prilagodi krvni tlak pri bolnikih s sladkorno boleznijo, nato hkrati s spremembami načina življenja (hujšanje, diete z nizko soli in programov telesne dejavnosti) imenuje in antihipertenzivna zdravila. Toda nekateri zdravniki še vedno raje začeti s samo spremembo življenjskega sloga, vsaj za 3 mesece, in če ne normalizira krvni tlak, šele nato povežite antihipertenzivno zdravljenje z zdravili.
Kljub zgodnji začetek antihipertenzivno zdravljenje, monoterapiji je pogosto neučinkovita, in zahteva kombinacijo zdravil. Dodelitev naslednjih zdravil, kar se je izkazalo učinkovito zmanjšanje krvnega tlaka, kot tudi obolevnosti / smrtnosti pri bolnikih z diabetesom: ACE inhibitorji, diuretiki, bar in beta-blokatorji. Podatki za zaviralce kalcijevih kanalov (CCB), je manj jasno, razen za starejše. Ta zdravila zniža krvni tlak in pojav kap, nekatere študije so pokazale, da je manj učinkovit kot zaviralcev ACE plus diuretiki, glede kardiovaskularne dogodke napredovanja diabetične nefropatije, še posebej srčno popuščanje.

inhibitorji ACE
Interakcije z drugimi zdravili. Ker inhibitorji ACE zmanjšujejo raven aldosterona, kar vodi do rahlo povečanje ravni serumskega kalija in poveča tveganje hiperkaliemije pri sočasni predpisujejo, poveča serumski kalij (diuretiki, ki zadržujejo kalij, dopolnilo ali kalij heparin). Nesteroidna protivnetna zdravila lahko zmanjšajo antihipertenzivni učinek zaviralcev ACE z inhibicijo sinteze vazodilatacijskih prostaglandinov. Bolniki z okvarjeno ledvično funkcijo s kombinacijo zaviralcev ACE, lahko nesteroidna protivnetna sredstva nadalje krši funkcije ledvic. Kljub temu, da aspirin zmanjša učinek inhibitorjev ACE, vendar koristi zdravljenja z aspirinom pri bolnikih s kardiovaskularnimi boleznimi upravičuje sekvenco.
Pred zdravljenjem z zaviralci ACE če je mogoče, ustaviti pokazal diuretski 2-3 dni. Začetni odmerek, apliciran v povezavi z diuretikom, običajno 2-krat manjša kot brez njih.
Terapevtska učinkovitost, slabosti in stranskih učinkov. V številnih raziskavah se je pokazalo pri bolnikih z zaviralci diabetesom ACE zmanjša z urinom albumina hitrost izločanja in Nam napredovanje do večjega obsega kot druga antihipertenzivov podpirajo BP na primerljivi ravni. Zato ACE inhibitorji so zdravila prve izbire pri Vietnam v vseh fazah, vključno mikroalbuminuricheskuyu. Ramipril, na primer, kljub minimalno znižanje krvnega tlaka, znatno zmanjša tveganje za kardiovaskularne bolezni.
Povzročijo lahko kašelj, najbolj resni stranski učinek zaviralcev ACE - hiperkaliemijo, ki se pojavlja predvsem pri izraženi oblike Nam, ali pa je lahko sindrom manifestacija giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm. Pod znižanim ravni krožečega raven aldosterona renin tudi zmanjša, kar daje kalijeva ledvičnega izločanja cevke. Vsako zdravilo, ki povečuje primanjkljaj za izločanje aldosterona, ali dejanja, lahko povzroči klinično pomembno hiperkaliemije.
Nekateri pacienti se lahko poveča nivo serumskega kreatinina na začetku zdravljenja z inhibitorjem ACE, zlasti z obojestransko zožitvijo ledvične arterije ali izrazite poškodbe ledvic. Pri bolnikih z zmanjšanim delovanjem ledvic ali suma renovaskularno hipertenzijo treba nadzorovati serumski kreatinin in kalij ostanejo v ~ 1 tednu po začetku zdravljenja. Izrazita povečanje v kateri koli od njih bi moral biti razlog za prekinitev zdravljenja. Če je bolnik dodeljen v fazi inhibitorja obvodov ACE in dva tedna ta obdelava je prišlo do hiperkaliemije kot 6 mmol / L ali povečanje serumskega kreatinina za več kot 30% začetne vrednosti, nato drog prevrne.
Kontraindikacije in omejitve. Zaviralci ACE so kontraindicirana s stenozo ledvične arterije, nosečnice in načrtovanja nosečnosti, ker so našli teratogene učinke, kot tudi povečano neonatalno obolevnost in umrljivost v njihovem ozadju. Previdno je treba predpisati bolnikom, ki so imeli v preteklosti hiperkaliemije, kot tudi starejših bolnikih, ki so nagnjeni k razvoju hipotenzijo.

Angiotenzina blokatorjev receptorjev angiotenzina II
blokatorjev receptorjev angiotenzina II (ARB) upočasni tudi napredovanje DN, zlasti v fazi mikroalbuminurijo. Če zaviralec ACE bolnik trpi slabo, je lahko v tem primeru dodeli ARB, saj imajo renoprotective učinek pri bolnikih z DN.
Medsebojno delovanje z zdravili. Ker lahko ARB povzroči rahel porast serumskega kalija, poveča tveganje hiperkaliemije v kombinaciji s kalijem diuretikov, dodatki kalija in heparin. Nesteroidna protivnetna zdravila (SPE) lahko zmanjšajo antihipertenzivni učinek angiotenzinskih receptorjev, vazodilatatorji zavirajo sintezo prostaglandinov. Poleg tega je pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic, sočasne uporabe angiotenzinskih receptorjev in NEK lahko poslabša poškodbe ledvic. ARB treba uporabljati previdno pri bolnikih, ki prejemajo litij, saj lahko litijev povzroči zastrupitev.
Terapevtska učinkovitost, slabosti in stranskih učinkov. Na splošno so ARB dobro prenaša in ne slabšajo pri bolnikih s parametri sladkorna bolezen presnove. Običajno se predpisuje bolnikom s proteinurijo, ki ne prenašajo zaviralcev ACE. Pridobljeni podatki v omejenem številu bolnikov z valsartana, so pokazale, da zmanjša proteinurijo pri bolnikih s hipertenzijo in bolezni ledvic. Vendar pa je potrebnih več raziskav, da dokažejo svojo zaščitni učinek pri bolnikih s sladkorno boleznijo.
Priprave je treba uporabljati previdno v nasprotju ledvic in jeter. Ker je učinek inhibitorjev ACE in angiotenzinskih receptorjev podobnih mehanizmov, ARB predpisano previdno pri bolnikih z zožitvijo ledvične arterije in anamnezo hiperkaliemije.
Starejši bolniki so lahko pojavi hipotenzija med zdravljenjem z angiotenzinskih receptorjev, in so bolj verjetno, da disfunkcijo ledvic in jeter, kar bistveno podaljša delovanje angiotenzinskih receptorjev.
Pogosti neželeni učinki so omotica, driska, periferni edem, in bolečine v mišicah. Med resnih stranskih učinkov, ugotovljenih za hipotenzijo, in hiperkaliemije. Nekateri bolniki so imeli okvaro ledvic. Za razliko od zaviralcev ACE, ARB redko povzroči kašelj.

Neposredno inhibitor renina (aliskirena)
Stimulira izločanje renina z zmanjšanjem ledvic pri volumna krvi in ​​perfuzije ledvic. Renin pa, pretvori angiotenzinogena v angiotenzin I, predhodnik angiotenzina II, in ta sproži kaskado reakcij, ki vodijo do povečane krvnega tlaka. Tako lahko zaviranje izločanje renina zmanjša nastajanje angiotenzina P. pri bolnikih, ki tiazidnih diuretikov, je ACE inhibitorji in ARB aktivnost renina v plazmi poveča. Zato bi zaviranje renin dejavnosti potencialno učinkovita strategija zatreti vse renin-angiotenzin. Aliskiren je prvo zdravilo iz novega razreda - neposredna inhibitor renina, za katerega je bila dokazana antihipertenzivni učinek. Izboljšana biološka uporabnost peroralne formulacije aliskirena v primerjavi z letom prej ponujajo to vrsto zdravil, in dolgo razpolovno dobo vam omogoča, da to zdravilo enkrat na dan.
Aliskiren učinkovito znižuje krvni tlak tako kot monoterapija ali v kombinaciji z tiazidnega diuretika (w-drohlortiazid), zaviralce angiotenzinske konvertaze (ramipril, lizinopril). ARB (valsartan) ali BPC (amlodipin). Pri aliskirena sprejet z zgornjimi antihipertenzivi, je aktivnost renina v plazmi ni povečala in ostaja v bazalnem ravni ali celo pod njo. V aliksirena varnosti platsebopodobnaya in prenašanje, in ne reagira s široko paleto zdravil, razen za furosemid. trenutno omejeni podatki o dolgoročni učinkovitosti in prenašanja aliskirena sladkornih bolnikih s hipertenzijo je. Kot rezultat, natančna vloga tega zdravila za zdravljenje hipertenzije pri bolnikih s sladkorno boleznijo ni bila ugotovljena prepričljivo.

Video: hipertenzija - prehrana pri visokih tlakih [Dieta za hipertenzijo stopnja 1]

} {Modul direkt4

diuretiki
Diuretiki se uporabljajo pri zdravljenju hipertenzije že več desetletij. Ti zmanjšanje vsebnosti natrija v telesu zaradi svoje natriuretičnega delovanja in povečano zmanjšanje volumna plazme, ki jo pogosto spremlja hipertenzije pri sladkornih bolnikih. Kljub temu, da diuretiki krši toleranco za glukozo in vplivajo na presnovo lipidov, so nedvomno učinkoviti pri zdravljenju hipertenzije in zmanjšanja obsega krožeče tekočine pri sladkorni bolezni. Relativno tiazidni diuretik je dober dokaz, da se zmanjša kardiovaskularno tveganje in so še posebej učinkovita pri bolnikih z okvarjenim delovanjem ledvic ali diabetično nefropaptiey.

Droge v tej skupini:

1. tiazidni in tiazidnih (hidroklorotiazid, indapamid);
2. zanke (bumetanida, furosemid);
3. kalijev varčujejo (triamteren, amilorid);
4. blokatorjev aldosteronskega receptorja (spironolakton, epleron).

Mehanizem delovanja je odvisen od razreda diuretikov. Tiazidni izboljša izločanje natrija, klorida in vode, inhibiranje prevoz natrijevih ionov v ledvične tubule. Zanka zavirajo reabsorpcijo natrija in klorida v naraščajočem zanki HENLE tako, da zavira vezavo klorida Na + / K + / 2C1-Cothran sportera ki poveča diurezo. Zadržujejo kalij diuretikov, kot triamteren in amilorid, inhibirajo natrija in kalija sistem ionsko izmenjavo v distalnih tubulih ledvic, ne glede na aldosterona. Nasprotno, spin-ronolaktony inhibirajo delovanje aldosterona v distalnih ledvičnih tubulih, povečanje izločanje natrija, klorida in vode.
Farmakokinetika zelo razlikuje pri različnih pripravkov.
Medsebojno delovanje z zdravili. Hipotenzivni učinek diuretikov lahko poveča drugimi antihipertenzivi. Hipokaliemija, razvija pod vplivom diuretikov lahko poslabša srčne aritmije, ki povzročajo srčne glikozide, npr. NEK lahko zmoti učinek diuretikov, kot svoje povzroči zadrževanje natrija in tekočine.
Terapevtska učinkovitost. Obsežna randomizirana kontrolirana študija je pokazala, da diuretiki zmanjšanje obolevnosti in umrljivosti z zmanjšanjem števila kapi in srčnega popuščanja.
Dodatne diuretiki antagonist aldosterona izkazala za zmanjšanje proteinurije pri monoterapiji in imajo sinergistični učinek v kombinaciji z zaviralci ACE ali angiotenzinskih receptorjev, kot je v DM1 in dm2 na. Poleg tega smo opazili, da takšna kombinacija in znatno zmanjšanje krvnega tlaka, ne samo zaradi posebno vaskularno učinka, ampak tudi protivnetno mehanizmom.
Učinkovito zdravljenje eplerenona (Eplerenon), selektivni aldosterona blokatorja, pri bolnikih z diabetesom, ki so že bili zdravljeni z zaviralcem ACE. To je privedlo do znatnega zmanjšanja izločanja albuminov, in je bilo ugotovljeno, da je kombinacija obeh zdravil aditiven učinek z antiproteinuric pojavnost hiperkaliemije, ki je primerljiva s placebom.
V klinični praksi, je treba to kombinacijo uporabljati zelo previdno pri bolnikih z zmanjšano GFR. Morali bi omejiti relativno kalij v prehrani, in se izognili ob nesteroidna protivnetna zdravila in zaviralci COX-2, in v nekaterih primerih dodatno dodeliti kaliyureticheskie diuretike. Tveganje hiperkaliemije nekoliko manj kombinaciji z ARB.
Na primer, če je kombinacija diabetesom tipa 1 in hipertenzijo opazili ledvično odpoved, je običajno predpisana diuretikov zanke. Tiazidni diuretiki niso sposoben stimulirati natriureze ko serumskega kreatinina dvigne do 2 mg%.
Kalijev diuretiki, ki varčujejo in osmotskega običajno ne uporablja za zdravljenje hipertenzije pri diabetes mellitus.
Stranski učinki, kontraindikacije in omejitve. Tiazidni diuretiki zdravljenja je zapletena zaradi hipokaliemije, hiponatriemije, zmanjšana krožečega volumna krvi, hiperkalcemije in hiperurikemijo. Povečana diureza lahko povzroči dehidracijo, omotico, mišične krče ali ortostatsko hipotenzijo. Orto-statični hipotenzija je najbolj izrazita v času zdravljenja z diuretiki zanke. Morda je potrebno imenovati dodatne kalija droge pri bolnikih, ki prejemajo diuretikov zanke, v resnici, kot pri nekaterih bolnikih, ki jemljejo tiazidi. Pri bolnikih s sladkorno boleznijo lahko poslabšajo presnovo ogljikovih hidratov. Diuretike lahko opremljena tudi z rahlim povečanjem LDL-C, trigliceridov, spolne disfunkcije in ortostatske hipotenzije.
Tiazidi kontraindicirana pri bolnikih s kronično odpovedjo ledvic in protinu.
Diuretiki se ne sme predpisati, dokler, dokler niso odstranjeni iz bolnikovih obstoječih elektrolitskih motenj, in so kontraindicirana pri bolnikih z anurijo. Posebna previdnost je potrebna pri imenovanju diuretikov pri bolnikih, ki so nagnjeni k hipotenzijo in gipovoliemii.
Starejši bolniki so še posebej občutljivi na antihipertenzivni učinek diuretikov. Zato je treba zdravljenje začeti z majhnimi odmerki in zelo postopnim postopkom titracije na želeno antihipertenzivna.

zaviralce adrenergičnih receptorjev beta
na osnovi prebivalstva, čeprav so beta blokatorji v, naključno nadzorovanih poskusov in ugotovil, da se znatno zmanjša kardiovaskularno obolevnost in umrljivost, vendar v realnem kliničnem razmerah mora biti skrbno pretehtati tveganja in koristi takega zdravljenja in izbiro posameznega zdravila. Kljub temu, da beta blokatorji zakritim klinične manifestacije hipoglikemije pri sladkorni bolezni, kljub temu, da je dokazal, da se njihovi bolnikih z diabetesom rabo, ki so že doživeli srčni infarkt, bistveno zmanjša pojavnost srčno-žilnih dogodkov.

Droge v tej skupini:

1. selektivni beta-1 in beta-2 (nadolol, pindolol, propranolol, timolol);
2. Kardioselektivni beta-1 (atenolol, betaksolol, bisoprolol, metoprena, Lola sukcinat, nebivolol);
3. sochetannye beta 1, beta 2 in alfa 1 (karvedilol, labetalol).

Mehanizem delovanja beta blokatorji je v konkurenci z kateholaminov za vezavo na receptorje simpatično. Beta-1 selektivni ali "kardioselektivni" pripravki prednostno inhibira beta-1 receptorje srca in žil. Neselektivni beta-blokatorji interakcijo z receptorji beta-1 in beta-2. Kjer blokatorjev beta-2 interakcijo z receptorji bronhialne in vaskularne gladke mišice in zato imajo manj potencialno antihipertenzijskega in lahko povzroči bronhospazem. Blokiranje beta-1 receptorjev zmanjša srčni utrip, zmanjšuje minutnega volumna, sistolični in diastolični tlak.
Farmakokinetika pri različnih izdelkov, je zelo različna.
Interakcije z zdravili. Zaviralci adrenergičnih receptorjev beta lahko povečajo hipotenzivni učinek drugih antihipertenzivnih zdravil. Prav tako lahko ovira delovanje simpatikomimetičnimi. Ker beta-blokatorji počasno AV prevodnosti, lahko dajanje drugih zdravil s podobnim učinkom inducira AV blokade.
Terapevtska učinkovitost. Pri bolnikih s predhodnimi miokardni infarkt blokatorjev beta zmanjša tveganje za smrt za 25%. Ker je bolnikov s sladkorno boleznijo in anamnezo srčnega napada povečano tveganje za smrt v primerjavi s tistimi, ki nimajo sladkorne bolezni, je mogoče pričakovati, da lahko beta blokatorji koristni pri bolnikih s sladkorno boleznijo.
Beta-adrenergični blokatorji manj kot zaviralcev ACE ali angiotenzinskih receptorjev zmanjšanje proteinurije. 1 Kardioselektivni beta blokatorji zavirajo napredovanje DN, vendar v manjši meri kot inhibitorji renin-angiotenzin (RAS).
Vendar pa je pokazala, da imajo nove vazodilatornih alfa / beta blokatorji, kot karvedilol in beta-1 selektivni nebivolola bolj izrazit pozitiven učinek na hemodinamskih in ledvično funkcijo v Vietnam kot metoprolola, zaradi njihove večje aktivnost beta-1-blokiranje .
Vendar pa lahko neselektivni beta-blokatorji zakrije znake simpatozavisimye - znanilci hipoglikemijo. Beta blokatorji so nagnjeni tudi k razvoju hiperkaliemije z zaviranjem sinteze renin in moti kalijev zajem zunajledvičnega tkiva, in lahko poveča hipertrigliceridemijo. Selektivni zaviralci beta 1 prednostni Neselektivni beta-blokatorji pri sladkornih bolnikih, saj manjši meri spodbuja pojav hipoglikemije in hiperkaliemije.
Omejitve, neželeni učinki in kontraindikacije. Nenadna prekinitev blokatorjev beta lahko povzroči miokardni ishemiji, miokardni infarkt, ventrikularna fibrilacija ali "povratne" hipertenzijo. Če nameravate odpovedi beta blokatorji, je treba storiti postopoma.
Starejši bolniki lahko razvijejo nepričakovano reakcijo na beta blokatorji. Ti so manj občutljivi na antihipertenzivni učinek teh zdravil, in so še posebej občutljive na svojih stranskih učinkov.
Ena od posebnih stranskih učinkov blokatorjev beta pri bolnikih z diabetesom je poslabšanje metabolizma ogljikovih hidratov. Ta učinek je odvisen od odmerka in trajanja zdravljenja in lahko dopolnjuje tiazida na stranski učinek in / ali diuretikov zanke. Neselektivni beta blokatorji so bolj kršijo presnovo ogljikovih hidratov, kot Kardioselektivni.
Poleg tega je pri bolnikih, ki prejemajo zaviralce beta, večjo neselektivno, težji hipoglikemijo in simpatozavisimye prikritih simptome hipoglikemije predhodnimi sestavinami - tahikardija, palpitacije, lakote, tresenje in mešanju.
Znojenje je tipičen stranski učinek beta blokatorjev, in lahko poslabša manifestacijo simptomov hipoglikemije.
Beta blokatorji so kontraindicirana pri bolnikih, ki imajo hudo bradikardijo, sinus ali hudo AV blok, razen če ne nastavite srčni spodbujevalnik, da bi preprečili razvoj usodnih obolenj ritmično aktivnosti srca. Ne dodeliti beta blokatorji in bolniki z dekompenzirano sistolični srčnega popuščanja. Prav tako so beta-blokatorji kontraindicirana pri bolnikih s hudo periferno obtočil motenj, saj posameznih primerih gangrene opisani.

blokatorjev alfa-adrenergičnih
Hipotenzivni učinek te skupine zdravil, je primerljiva z drugimi vrstami zdravil. Vendar so bile izvedene dolgoročne študije, diabetes nadzorovano s temi zdravili. Zato so ta zdravila za bolnike s sladkorno boleznijo je priporočljiva za odporno hipertenzijo v druge razrede drog.
Mehanizem delovanja. Alfa blokatorji kompetitivno inhibirajo alfa-1 adrenergične receptorje simpatičnega živčnega sistema.
Farmakokinetika je odvisno od vrste zdravila.
Medsebojno delovanje z zdravili. Najprej, dodeljeni drugim hipotenzije zdravil, ki jih dodatno zniža krvni tlak. Druga sredstva, ki lahko povečajo hipotenzivni učinek zaviralcev adrenergičnih receptorjev alfa: diuretiki, inhibitorji MAO in alkohola. Sočasna uporaba alfa-blokator, inhibitor fosfodiesteraze-5, na primer sildenafil (Viagra) lahko povzroči posturalne hipotenzije. V zvezi s tem se lahko sildenafil opravi ne prej kot 4 ure po dajanju zaviralca alfa.
Terapevtski učinek. V ALLHAT nadzorovano multicentrično študijo primerjali učinkovitost doksazosina na eni strani, in beta-blokatorji, blokatorji kalcijevega kanala, ACE inhibitorji, diuretiki, - na drugi strani. Toda Študija je bila ustavljena predčasno zaradi povečana pojavnost kardiovaskularnih dogodkov pri bolnikih, zdravljenih z alfa blokatorji. V zvezi s tem, pa tudi stranskih učinkov, kot so ortostatsko hipotenzijo, so zaviralci alfa za danes ne štejejo kot primernih zdravil za zdravljenje hipertenzije pri bolnikih s sladkorno boleznijo.
Alfa blokatorji zmanjšujejo insulinsko rezistenco s T2DM, čeprav ne štejejo kot "antidiabetičnega" pripravek. V omejenih študije so pokazale, da je alfa blokatorji zmerno nižji holesterol LDL, in doksazosin pozitiven učinek na trigliceridov, skupnega holesterola in HDL holesterola.
Omejitve, stranski učinki in kontraindikacije. Pri dodeljevanju zaviralce adrenergičnih receptorjev alfa je treba skrbno spremljati krvni tlak, zlasti razvoj posturalne hipotenzije. Doksazosin je treba uporabljati previdno pri bolnikih z obolenjem jeter, saj večinoma presnovi v jetrih.
Kontraindicirana imenovanje zaviralcev adrenergičnih receptorjev alfa pri nosečnicah ali doječih. Starejši bolniki so lahko pojavi hipotenzija med zdravljenjem z alfa blokatorji, in ker je krvni tlak se je treba skrbno spremljati in odmerek večji zelo počasi.
Neželeni učinki najbolj resna je ortostatska hipotenzija, še posebej na začetku zdravljenja. Pogosti neželeni učinki vključujejo omotico, telesne teže, zaspanost, periferni edem, zamegljen vid in težave z dihanjem. Redko so resne neželene učinke, kot so angine, razbijanje srca in sinusno tahikardijo. Sinusna bradikardija je opisana tudi.

Video: Kurkuma. Recepti iz kurkuma za lepoto in zdravje

blokatorji kalcijevih kanalov

Droge v tej skupini so razdeljene v dve podskupini:

1. dihidropiridin (DHP-CCL);
2. nondihydropyridine (CCL-NDGP).

BPC-DHP prednostno imajo akcijo vazodilatacijsko in minimalno vpliva na srčno kontraktilnost in AV prevajanja. V nasprotju s tem. BPC-NDGP vpliva predvsem na kontraktilnost miokarda.
Farmakokinetika zdravila je odvisno od razreda.
Terapevtski učinek. Izkazalo se je, da nedihidropiridinska blokatorji kalcijevih kanalov (verapamil in diltiazem) zmanjšuje mikroalbuminurijo in proteinurijo kolikor zaviralcev ACE, in modrček Poleg tega ta zdravila lahko aditivni učinek in v odnosu do antiproteinuric učinka ACE. Vendar pa ni bilo dokazano, poseben zaščitni učinek na delovanje ledvic, v zvezi s katero se lahko šteje kot dodatno in ne osnovne terapije Vietnam.
Omejitve, stranski učinki in kontraindikacije. opaženi med zdravljenjem s strani korespondenčne centralne banke pogosti stranski učinki, - omotica, periferni edem (najpogosteje v BPC-DHP), izplakovalni in glavobol. BPC-BPH vzrok refleksna tahikardija, vendar se le redko pojavi, kadar amlodipin, od začetka svojega delovanja postopno. Pri nekaterih bolnikih, nifedipin povzroča dlesni hiperplazija, in ker takih bolnikih, je zelo pomembno, da opazujemo dobro ustno higieno.
BPC kontraindiciran pri bolnikih, ki imajo znano ali obstaja sum hipotenzijo. Ukrepi lahko predpišemo bolnikom CCB z bradikardijo, srčno popuščanje, kardiogeni šok, aortno stenozo in bolezni ledvic in jeter. BPC-NDGP kontraindicirana pri bolnikih z oslabljenim srčno prevodnost, zlasti sindrom bolnega sinusnega vozla in Parkinsonove Wolfgang Bajt. BPC lahko poslabša tudi simptome gastroezofagealni refluks zaradi sprostitve v požiralniku mišice zapiralke.
Starejši bolniki so še posebej občutljivi na antihipertenzivni učinek BPC.

osrednji ukrep
Z delovanjem na centralni zdravil, ki se uporabljajo za zdravljenje arterijske hipertenzije nanaša klonidin (klonidin) in metildopa (dopegit) agonistov, alfa-2-receptorje. Klonidin in metildopa se priporoča pri diabetičnih bolnikih z rezistentno hipertenzijo, ki se ne izloča z drugimi sredstvi. Vendar jih je treba uporabljati pri diabetikih previdno, saj povzroča hipotenzijo in bolniki, ki so nagnjene k pade.