Stanja, povezana s prekomernim izločanjem hormonov nadledvične žleze

diagnostika

Pozno diagnoza nadledvične bolezni (fenokromocitoma, primarna aldosteronizem, bolezni / Cushingov sindrom) povzroči, simptomatsko hipertenzijo.

Vzrok prekomerna proizvodnja AH je lahko različnih hormonov nadledvične žleze, tako različni in posebnih kliničnih znakov (poleg splošno za vse simptomatsko hipertenzijo), silijo osumljenca ali te bolezni.

Feohromotsitome AG ima bolj krizovoe (paroksizmalna) znak (42-87% primerov), lahko pa je konstantna (10-50%) ali mešani (15-35%) - stalno zvišan krvni tlak z razvojnimi kriz na svojem ozadju. Tako hipertenzija kombinaciji z drugimi funkcijami prebitek kateholaminov: oslabljena avtonomna (potenje, bledica kože in poliurija po napadu al.), Mišični tremor, srčne aritmije, hiperglikemije in drugi.

Video: Kundalini joge: Hormoni in čustveno ravnovesje

Klasična triade kateholamina kriza (občutljivost 91% in specifičnost 94%) povišan krvni tlak, se šteje v povezavi z obilno znojenje in palpitacij.

Sum primarni hiperaldosteronizem (PHA) povzroči hipokaliemijo pri bolniku s hipertenzijo (spontano ali lahko nastane pri zdravljenju diuretik). Med stalnim AG, odpornost na zdravljenje.

Bolezen / Cushingov sindrom (Cushingov sindrom) predlaga kombinacijo hipertenzije z debelostjo centralnega tipa (obraza in okončin tulovische- tanke), svetlo in širokimi strije na telesu, androgenizma pri ženskah in hipogonadizma pri moških, diabetes, osteoporoza. Krizovoe AG neznačilno.

Vendar moramo vedeti, da so vsi simptomi zgoraj našteti niso pathognomonic. Algoritmi diagnosticiranje bolezni razpravljali so določene v ustrezni literaturi.

Pojem obvezne prisotnosti večino izobraževanja nadledvične prekomernim hormonov.

Pri bolezni in sindroma pretokom tvorjenje nadledvično žlezo Cushingovim zazna le, če corticosteroma (tumorji nadledvične skorje plasti). Ko ACTH proizvajajo adenoma hipofize (Cushingov bolezen), proizvodnja ACTH / raka kortikotropin na makro- ali micronodular adrenalna hiperplazija otsutstvuet- lahko to funkcijo mogoče odkriti le tako adrenalna hiperplazija.

Z feokromocitom ne bi smeli pozabiti možnosti extraadrenal tumorja (paraganglioma - približno 10% feokromocitom).

Ko se je v nasprotju s prej skupnih predstavništev aldosteronprodutsiruyuschaya tumorja nadledvične žleze (aldosteronoma) PHA - ni najbolj pogost vzrok. Ta tumor je odgovoren za približno 30% PHA. Drugi vzroki - idiopatska aldosteronizem (dvostranski nadledvične hiperplazija, najbolj pogosto - pri moških, starejših od 50 let, je odgovoren za veliko večino "ne-rakave" primerih PHAs), kakor tudi enostransko adrenalni hiperplaziji, hiperaldosteronizem glukokortikoidi.

Video: Kriya elastičnost kože

"Prisotnost razsutem stanju nastajanja nadledvične žleze pri bolnikih s hipertenzijo govori o njenem endokrinega značaja".

V resnici, približno 6% prebivalstva ima benigno hormonsko neaktivni nadledvične tumor, ki bi lahko naletela po naključju v instrumentalne preiskave (imenovane incidentalomas). Takšna odstranitev bolnikovega nadledvične tumor ščitnice, seveda, ne bo povzročila normalizacijo krvnega tlaka. Torej, preden boste uporabili drage slikovnih postopkov za oceno strukture nadledvične žleze, je treba dokazati, da je prekomerno hormonov (kateholaminov, aldosterona, glukokortikoidi).

Še več, s potrjeno hormon raziskav PHA in odkrivanje tumorjev nadledvične žleze kaže selektivno preoperativno krvni vzorec iz nadledvične žile pokazati enostransko naravo prekomerne aldosterona. To je posledica dejstva, da je tumor nadledvične žleze - niso najpogostejši vzrok za PHA, statistično pogostejši dvostranski hiperplazijo.

Neupoštevanje priporočeno protokol hormonske raziskav, ki vodi do diagnoze na podlagi vprašljivih ugotovitev.

Primer bi bil rahlo povečanje stopnje vanililmandelne kisline (IUD), norepinefrin, epinefrin bolniku s sumom feokromocitom.

Pri najbolj pomemben znak feokromocitoma proizvodnje tumorja kateholamina povišan nivo Metanephrine ali Normetanephrine (prost - plazme konjugiran - v urinu). Te snovi se stalno tvori v samem tumorju z inaktivacijo (metilacijskega) adrenalina in noradrenalina kateholamina-O-metiltransferazo, zato, občutljivost in specifičnost tej sliki je 85-100%. Kadar je potrebno nerazpoložljivost te metode za določanje ravni adrenalin, noradrenalin in ICH 3 ure odsekov mochi7 zbrane po napadu (če paroksizmalno in mešanih oblik AG) ali v dnevnem urinu (pri obstojne in mešanih oblik). Vendar pa je občutljivost povečana raven teh snovi v feokromocitom ni dovolj visoka: je 65-89% pri 3-urnem urinu odsekov in 50-86% - na dan. Za zanesljivo analizo, mora prejeti izjemo nekaterih zdravil in živil.

Če vprašljiva podatki določanje izločanje kateholaminov in IUV predhodno priporočljivo izvedbo farmakološke preskuse ocenjuje zmanjšanje krvnega tlaka kot odziv na ki povzroči adrenoblokatorov ali kriza hipertenzije. Trenutno pa te metode izginjajo po odkritju, ko se pojavi metanephrines tehnike.

Če sumite, da PHA najbolj informativne test je opredelitev faze I aldosteronreninovogo razmerje, vendar pri izvajanju te analize je potrebno upoštevati nekatera pravila.

Osnova za bolezni diagnozo / Cushingov sindrom je določitev prostega vsebnosti kortizola v dnevnem urinu. Povišane vrednosti tega parametra zahteva majhen proby8 deksametazon za diferencialno diagnozo funkcionalne hiperkortizolizma.

zdravljenje

Uporaba adrenoblokatorov (zlasti neselektivnega) za zdravljenje feokromocitom.

Uporaba teh zdravil je zelo nevarno z feokromocitom zaradi dejstva, da so

1. povzroči paradoksno povišanje krvnega tlaka (zaradi dejstva, da je vazodilatator učinek odpraviti z kateholaminov ₂-adrenoceptorjev perifernih žilah)
2. morali negativnim inotropnim vpliva na srčno mišico (ki se lahko izrazito proti robu kateholamina myocardiodystrophy).

Kardioselektivnih beta-blokatorji pri tej bolezni je predpisana le v zelo redkih primerih za zdravljenje neodzivna tahikardija in aritmije, temveč šele po ustrezni pripravki -adrenoblokady zanesljiv.

Paradoksno povišanje krvnega tlaka v feokromocitom pojavlja tudi kot odziv na uvedbo dibasol, hidralazin in debla blokatorja.

Aktivna politika zdravljenje proti intsidentalom.

Približno 6% prebivalstva imajo benignih hormonsko neaktivnega nadledvične tumorje. Lahko se po naključju odkril metodami slikanja (običajno CT ali MRI), so bili imenovani incidentalomas ( "high-tech bolezen") in danes velja za najbolj pogoste motnje nadledvične žleze. Če bi bila taka vzgoja opredeljena in se šteje kot potencialno maligni tumor, vodi vsaj ponovitev drage pregleda (CT, MRI, PET), in po možnosti kirurškega zdravljenja, pri čemer nerazumno tveganje za bolnika. Zato formacije obsega iskanja za nadledvične žleze je potrebna le, če dokazano, da prekomerno nadledvičnih hormonov. Zdravljenje identificiranih entitet potrebno le, kadar je izkazalo hormonsko aktivnost, obstajajo dokazi malignosti ali velike velikosti (znatno povečano tveganje za maligne bolezni je tvorba s hitrostjo večjo od 5 cm, zmerno dvignjenimi - z višino več kot 3 cm). Vedite, da nekateri avtorji menijo, da je gostota incidentalomas več kot 10 IE Hausfildu že sumljivega glede malignih bolezni, zato v takih primerih utemeljeno bolj aktivno strategijo zdravljenja.