Vloga morfoloških in funkcionalnih dejavnikov pri razvoju tromboze

Najprej to velja za aterosklerozo, kjer je vnetna in destruktivne procesi v žilni steni, odlaganje lipidov s pojavom značilnih plakov na njihovo kasnejšo gniloba najpogosteje povzroči nastanek grobo površino.

Na hrapave površine plovila enostavno poravnavo krvnih celic, ki so uničeni, s čimer ustvarja podlaga za tromba. Pojasnjujejo pogostost tromboze v ateroskleroze bolj grobo in bolj pogoste spremembe v stenah žil.

Sveže tvorba trombov primarno prične s penetracijo plazemskih proteinov s krvjo elementov (eritrocitov ali trombocitov) v površinskih plasti vlaknatega aterosklerotičnih plakov, anoksijskih sprememb in popustiti velike Lipoid makrofagov. Po nastajanje plakov v tkanino tukaj "glava" Tromb izvrši tromboze maš lumen. Z degenerativnih sprememb na površini aterosklerotičnega razvoja plošča krvni strdek veže.

Podobna stališča je mogoče najti v tuji literaturi. Torej, Muller, preučuje razvoj koronarne ateroskleroze pri mladih, ki se nahajajo na otekanje vezivnega tkiva in nekrozo v stenah žil, ki je, po njegovem mnenju, ki povzročajo motnje v površini stene, spodbuja nastanek krvnega strdka. Osebje Clarka povezuje nastajanje strdkov v ateroskleroze s tistimi opazili v številnih primerih rupture vlaknastega stanja lipidov plakete.

Enako mnenje delijo tudi nekateri znanstveniki, ki sodelujejo v problem tromboze v biokemičnih in patofizioloških vidikov. Značilnost v zvezi s tem pravi, priznani strokovnjak na področju biokemije strjevanja krvi Quick. Poudaril, da "je ključni material, v primeru tromboze trombin," je še vedno veže intravaskularno nastajanje strdkov s spremembo žilnega endotelija, kršitve gladkost površini. Te spremembe so, po njegovem mnenju, povzroči nastanek "grobih omočljivih površinah, na katerih so deponirana trombociti in razpadejo, ki je povzročil strdek."

Poškodbe intime plovila povzroča fibrina, ki se lahko šteje za normalno, mehanizem za obnavljanje tkiva. Ta proces je odvisen od lokalnih razmer, vendar lahko prispevajo k preoblikovanju v patološkega procesa. V skladu z lokalnimi pogoji pomenilo ne le morfološke spremembe, kot so spremembe v biokemičnih procesov, ki se pojavljajo v žilne stene.

Nobenega dvoma ni, da je sprememba v žilne stene prispeva k trombozi. To izhaja iz znane patologi dejstvo, da se strdek pogosto povezana z aterosklerotičnega plaka. V takih primerih je vodja neposredno trombov razpada ali spremenjeni plaka. Vendar bi bilo napačno, da se zmanjša tromboza vzrok morfološke spremembe žilne stene. Ta skrajno pogled v resnih ugovorov tako zdravniki in patologi so patofiziologije.

Ti temeljijo na nekaj eksperimentalnih in kliničnih opazovanj. Eksperimentalne ugotovitve kažejo, da je punkcija arterije, vključno s krono, njegovo stiskanje zdrave živali ne povzročajo nastanek tromba, čeprav na obrazu kršitve površine žilne stene. Poleg teh opisanih metodah reprodukcijo eksperimentalnega tromba v krvnih žilah niso bile spremenjene živali. Uvajanje v izoliranem delu seruma plovila ali trombin raztopino je mogoče doseči tvorbo strdka v posodi z gladko površino. Predstavljamo rešitev trombina v izoliranem delu srčne žile, uspelo dobiti koronarne tromboze. Inštitut za medicinske vede zdravljenja reproducirani trajno trombuse v različnih arterij (karotidnih arterijah, stegnenice, koronarne) zdrave živali vnosu izoliranih delov raztopine plovila trombina in krvni serum.

Pogosto oddelka se izgovarja aterosklerotične žilne spremembe z razpadom plakov in zato ne zaznajo trombuse. Na podlagi študije 350 primerih pokazala prerez "ulcerozni aterosklerozo in upočasnitev hitrosti pretoka krvi ... niso na koncu dejavniki odločilno sklepni trombozo proces. Kako drugače razložiti, da je ceteris paribus - ulcerozni ateroskleroze in srčno popuščanje, nekateri bolniki so pogosto večkratno trombov, ostali pa so brez njih. " Ob istem času, v zadnjih letih pa so poročila o odkritju patologi na krvnih strdkov v rubriki nespremenjenih plovil. To velja tudi za koronarne tromboze. Med sekcijskih primerih z tromboze koronarne arterije na 3,14%, je bila izražena aterosklerotične spremembe. Iz eksperimentalne in klinične ugotovitve vzbujajo dvome v naslovni vlogi morfoloških sprememb v nastanku tromboze. To je razlog, zakaj večina teoretikov in zdravniki menijo, da patološkega nastanek intravaskularno strdkov - kompleksen proces, ki igra vlogo kombinacije dejavnikov.

Za mnenja zdravnikov, da so morfološke spremembe plovil brez poseganja v neizogibnost nastajanja krvnih strdkov, in se pridružile številne patologi.

Imenovana funkcionalne motnje, vazospazem kot enega od pomembnih dejavnikov pri oblikovanju tromba v krvnih žilah. DD Pletnev v svoji monografiji o bolezni srca, je zapisal: "Nehote se postavlja vprašanje: ali je vzrok za bolečine tromboza zasega ali se razvija v času zasega zaradi dlje krč Sklerotičan plovil kot sekundarni pojav. Jaz osebno predlagam slednje. ". Ta predpostavka je podprta s trenutno blizu zdravniki in patologi. Tam so bili primeri "vazomotorne angine z srčnih napadov pri mladih, ki potekajo brez kakršnih koli sprememb raček koronarne žile, ko je anatomski dokaz srčne smrti z zapiranjem koronarno žilno trombozo dokumentirano čista," pravi obvezen in nujen predpogoj za njegovo pojavljanje vazospazmom. Tromboza ne preneha angino (če je dovolj, njegova dolžina) od samega začetka.

To je nemogoče, kljub temu, da se poveže z tromboza vazospazmom le mehansko dejavnik - za zmanjševanje lumen plovila ali njegovo popolno zaprtje! Nobenega dvoma ni, igrajo pomembno vlogo, in druge spremembe, ki se pojavijo, ko krč: intracapillary večjim pritiskom, oslabljeno prepustnost žil, povečana trombogenega lastnosti krvi!
Paterson na podlagi svojih raziskav je prišel do zaključka, da je čustveni stres, ki povzroča koronarno vazospazem, povzroči lahko poveča intracapillary pritisk sledi krvavitve v ploščo, ki ustvarja pogoje za nastanek tromboze.

Vazospazma ne spremlja le krvavitve v plaka, ampak tudi število drugih vaskularnih motenj, spodbuja tvorbo strdka. To omogoča možnost nastanka krvnih strdkov na podlagi krča žil ateroskleroza prizadela, s sproščanjem vsebine plakov v lumen arterij. Krči spremlja serozne in plazmi steno impregnacijsko posodo in aterosklerotičnih plakov subendotelialnega hematomi, rahljanje plaka tkivo in da "krvne strdke v koronarne arterije tesno povezane izmenično z motnjami vaskularne permeabilnosti." Na podlagi študij v zadnjih letih, lahko sklepamo, da je kršitev prepustnost žil, v veliki meri vpliva na trombogenega lastnosti krvi.

Upoštevajte, da se snovi, ki uravnavajo proces nastajanja strdkov, medtem ko istočasno vpliva stanje veznega tkiva osnovne snovi, prepustnost žilne stene. Znano je, da hialuronidazo iz katerega v veliki meri odvisna od permeabilnosti, antagonistom heparina. Hkrati heparina - antagonist histamina, ki ima velik vpliv na prepustnost plovila. strjevanja krvi dejavniki vplivajo ne samo na dejavnost tromboplasticheskuyu iz žilnega endotelija, ampak tudi sodelujejo pri urejanju prepustnost žil.

vazospazem ustvarja pogoje za nastanek krvnega strdka ne samo zaradi mehanske dejavnik, temveč tudi zaradi povečanja teh pogojih krvnega trombobrazuyuschih lastnosti. Kompleks Mehanizem tromboze vključi tretji dejavnik - biokemičnih krvnih bolezni, pogojno povečanje krvnega trombogenega lastnosti. Možnost tromboze pri plovilih, v krču nespremenjena se je izkazal s številnimi avtorji. Lahko se nanašajo na študijo S. Weil opazili naslednje poškodbe možganov vpliva na materničnem vratu simpatičnih vozlov in intravensko dajanje adrenalina in spodogennyh videz hialina strdkov v majhnih plovil srca.

Tako, tako klinične in eksperimentalne ugotovitve kažejo, da vazospazem, kot tudi ateroskleroza, prispeva k trombozi. Vendar pa je nagnjenost k nastanku krvnih strdkov in v obeh primerih je odvisno, seveda, ne samo iz mehanskih dejavnikov, ampak iz funkcionalnih in biokemijskih motenj, ki spremljajo te procese. In tu pride do izraza biokemični faktor, motenj faktorja trombogenega lastnosti krvi, kar je značilno za aterosklerozo in žilni spazem.