Nevron patologija

Ekscitatornih postsinaptični potencial nastane pod vplivom nevrotransmiterja, povzroči aktivacijo (prehod na odprtem stanju) natrijevega ionskih kanalov v razdražljivih nevrona odseka - aksonov Breg. natrijev sprejemna podal živčnih vlaken vzrokov povečevati membranski depolarizacijo, nastajanje zagotavljanja in izvajanje akcijskega potenciala - sproščanja nevrotransmiterjev čemur učinke na postsinaptičnem celici. Zaporo natrijevih kanalov dostopno anestetiki (prokain, lidokain), strupi (tetrodotoxin), snovi, ki motijo ​​membranski repolarizacijo in zapiranje natrijevih kanalov (insekticidi - DDT, veratridin, aconitine).
Kršitev črpanje natrijeve ione iz citoplazme in nadomestimo kalijevih ionov (Na-K ATPaze) ob vzbujanju možno na energetski primanjkljaj (ukrep uncoupler oksidativne fosforilacije - -2,4-dinitrofenol, ishemije, živec dolgo hladilnem prostoru, in tudi srčne glikozide - strophanthin, ouabaina - v velikih odmerkih).

2. Kršitev aksonske transporta
Aksona ne omogoča le držalni vzbujanje, ampak tudi prevoz različnih snovi iz celičnega telesa v živčnih končičih (anterogradno) in iz končičev v telesu (retrogradno). Aksona sintetiziramo tudi številne snovi. S hitro terogradnega prevoz s povezanimi snovmi in struktur, potrebnih za sinaptične dejavnosti, ki hitro porabljen v obdobju-aktivnosti (peptide - nevrotransmiterji in nevromodulatorji encimi, ki jih sintetizirajo, membranski strukturi mehurček). Z počasnem pridruženem prenos podatkov transportna krupnomolekulyarnyh snovi (trophogenic) v terminalov presinaptične in postsinaptičnem celici. Trofogeny retrogradno gibljejo od postsinaptične celice, ki se uporabljajo v terminalski sredstvom. Se prevažajo snovi, ki so v "posodi", ki zagotavlja njihovo gibanje, varnost in dostave naslov.
Axoplasmic prevoz jezen nevrona degeneracijo, s primanjkljajem vitamina B in B6, pod vplivom strupov (akrilamid geksohloran), svinec soli, farmakoloških sredstev (disulfane, alkohol), kot tudi za zdravljenje diabetesa mellitusa in stiskanje živcev. Škoda axo- tok poslabša nevropatijo, nevritis, preprečuje izterjavo živčnih celic. Aksonska promet je moten, kadar nevron distrofija ustrezno trophogenic primanjkljaja.
degeneracija (Wallerian) razvije po transekcija od nevrona. Z aksonske prometa in morebitno širjenje protiteles.

3. patologije dendriti
Dendriti zagotoviti vstop v nevronu in informacij igrajo pomembno vlogo pri izvajanju njenega prenosa in dopolnilnimi dejavnostmi. Specializirane izrastki dedritov ustvariti veliko površino za sinaptičnih stikov. Take strukture so neločljivo možganskih nevronov. Višje možganske funkcije, povezane z dejavnostjo od dendriti kortikalnih nevronov in njihove bodice. Dendriti in bodice - najbolj ranljive nevronske strukture so poškodovane in izginjajo v mnogih patogenih vplivov.

4. patologije nevronskih membran
Ko izpostavljene kovine, toksini, protitelesa antineyronalnyh, fizikalne in kemijske dejavnike razvili različne vrste sprememb v nevronskih membran. Škoda, da tako citoplazme in znotrajceličnih membranah privede do globoke patologijo nevrona.
Pomnoževanje LPO pri tvorbi peroksidov in prostih radikalov vodi do toksične poškodbe celičnih struktur proteinov in nukleinskih kislin, in se s povečano prepustnost membran ter nastanek napak v lipidni plasti. Ko se to nabrali prostih maščobnih kislin iz membranskih fosfolipidov, ki prispevajo k nadaljnjemu motenj subceličnih struktur. Poraz mitohondrije vodi k energetski primanjkljaj. Razkrojni produkti peroksidov membranske lipide lahko vplivajo na jedro celice v nasprotju z genom, ki nadalje razvije motnja sintezo nukleinskih kislin, proteinov, kar vodi do strukturnega primanjkljaja. antigeni dobitek v pogojih visoke prepustnosti spremlja avtoimunsko agresije.
Krepitev LPO je primarni in sekundarni. Primarni tvorjen z učinkovanjem snovi z neposrednim prooxidant učinkom (peroksid, feri ionov, adrenalin, strupi) - sekundarno - s hiperaktivnih nevronov.

5. Poročilo intracelularne kalcijeve homeostaze in ionsko poškodbe nevronov
Kalcijevi ioni - ne le ionski prevodniki, ampak tudi sodelujejo v vseh procesih delovanja nevrona. Je univerzalna drugi sel. Dinamični homeostazo kalcija v območju od 10^-5 M.
Povečana znotrajcelično vsebnost kalcija zaradi morebitnih presežnih prihodkov iz ekstracelularnega medija, izhod endoplazmatskem deponijo iz mitohondrije iz kalcijevega vezavnega proteina (kalmodolin). Kalcijev ATPaze igra vlogo ionskih gibov črpalke navzven kalcija (energetsko intenzivni proces). V okviru vseh teh motenj nastanek poškodb nevrona in smrt - tako imenovani "kalcijev smrt."

Kršitve strukturnega homeostaze nevrona

1. Kršitve prenove in regeneracije procesov.
2. Bolezni postopkih sinteze beljakovin, tvorba znotrajceličnih organelov receptorjev aksonov in dendriti.
3. Primanjkljaj prehrambenega in energetske varnosti in kršitve presnove polni celic.

hiperaktivnost nevron

GPUV - tipičen patološki proces odvija na interneuronal odnosov. Bolezni živčnega sistema pojavljajo pod vplivom tok impulzov, ki lahko premaga obrambne mehanizme in zavorni krmilni sistem, povzročajo njihovo patološko reakcijo. Ena giperaktivirovanny nevron ne more, morate enoto giperaktivirovannyh nevroni, je bil tisti, ki postane GPUV.
Nevroni GPUV aktivirati drug drugega. GPUV, še posebej na vrhuncu razvoja, ki lahko samostojno delo in samozadosten svojo dejavnost, brez potrebe po stalnem stimulacijo od zunaj. Klasičen primer GPUV - epileptični poudarek na možganski skorji (applique o sensorimotor skorje konvulzijam coni - penicilina, toksin tetanusa).
GPUV izobraževanje - začetno patogenetski motnje mehanizmom na interneuronal odnose s kasnejšo tvorbo nevropatoloških sindromov.

Pri razvoju naslednjih pride GPUV bolečinskih sindromov:

• trigeminalna nevralgija;
• fantomska bolečina (GPUV na hrbtnem roga hrbtenjače na nasprotni strani ali brezpredmetna občutljivosti uda).

Video: Inside the Brain: Parajo Mystery Alzheimerjeve bolezni [HQ]

} {Modul direkt4

GPUV zatiranje uporabo Antikonvulzive, koagulacije vodi v slabitev in izginotje nevropatološke sindroma.
Izobraževanje GPUV mogoče v nekaterih delih avtonomnega živčnega sistema, na primer, v strukturah limbični sistem in zadnjo hipotalamusa, kar vodi do povečanja očesnega tlaka, aritmije in ožilja motnje notranjih organov distonii- uredbe imajo patogenetsko pomen v želodca in dvanajstnika, bronhialna astme- podobnih kršitev v hipotalamusu in sistema nevroendokrinega sodelujejo pri oblikovanju endokrinopatije.
V vseh primerih je nastanek teh CNS, kjer je bilo GPUV postanejo hiperaktivni čemur sledi nastanek nenormalnih in patoloških dejavnikov sistema.
Če GPUV tvorjen v centralnem živčnem sistemu, je nastala z intenzivnim zaviranjem in izgubo funkcije.
Primarna nevronska hiperaktivacija povezana s podaljšanimi ekscitatornih učinki (sinaptični stimulacija, učinek ekscitatornih aminokislin, kalijeve ione). Sinaps stimulacija nociceptivnega sistema (pritisk na živec, nevrom) vodi do GPUV oblikovanja v centralnem uradu prvotna postane centralno obodno sindroma (npr trigeminalna nevralgija).

Video: Khan Academy - Prenos je vse skupaj: patofiziologije Parkinsonove bolezni

7. Primarni nevronsko inhibicijo zlorabo
Pod delovanjem toksin tetanusa protsessy- zavore selektivno razpadla pod vplivom strihnin blokiranje glicina receptorje na postsinaptične nevronov v hrbtenjači razvija disinhibition da se tvori epilepsii- funkcijo spusti.
Različne poškodbi CŽS (poškodb, možganskega zamrzovanje oddelek, učinek CO, širjenje glialnih brazgotin, tumorji, itd) lahko vodi do GPUV oblikovanja.

Mehanizmi določajo GPUV aktivnosti:

• Celica - hiperaktivacija vhodni nevron pridobili natrij in kalcij, kalij kršitvi izhod, aktivnost ionskih črpalk, energetskega primanjkljaja;
• interneuronal sinaptične interakcije - vzbujanjem sinaptične stimulacijo, poveča delovanje ekscitatornih nevrotransmiterjev in modulatorjev, olajšali zavore;
• nesinapticheskie mehanizmi - spreminjanje sestave ionov v interneuronal mediju s povečanjem kalija zmanjšuje kalcij in magnezij.

patološka determinanta
Pojav GPUV ne vedno proizvajajo patoloških učinkov. Torej, če je tok impulz ne more širiti zaradi drugih inhibitornih mehanizmov v centralnem živčnem sistemu, za GPUV funkcionalno izolirano. Patologija razvija le v tistih primerih, ko je to mogoče, kot razširitev, in različni deli centralnega živčnega sistema, ki sodelujejo v reakciji z močno negativno vrednost za organizem, tj pathodynamic oblikovali novo organizacijo - patološki sistem (PS).
Skupaj s to vrsto izobraževanja določa naravo in jih povzroča SS, ker določa delovanje centralnega živčnega sistema, ki prejme svoj vpliv in postaja del podpostaj. Takšno izobraževanje, ki tvori SS, in določa naravo svojih dejavnosti. To se lahko šteje tudi tipičen patološki proces, realiziran v centralnem živčnem sistemu na ravni sistema. Patološka dejavnik je načelo znotraj odnosov (je kategorijo sistem), ker ne obstaja sistem in determinante. Če SS izginil, oblikovanje centralnega živčnega sistema, igra vlogo dejavnikov, izgubila svoj pomen.
PS - združenje CNS poškodovane in nepoškodovane tvorbe z neprilagojeno in celo neposredno patogene pomen za organizem. PS povzroča motnje živčnega sistema ali tarčnih organov, njenih efektor enot. Izobraževanje PS je izraz odnosa vzrok-učinek, kar pomeni, endogenization patološkega procesa. PS podlaga nevropatološke sindrom ali razvoj dedno nagnjenost k nastanku. PS ima tudi lastnost togost in togosti, tudi v povezavi s tem, kar je slabo, se popravi ali ne odpravi ali lastnih intra-mehanizmi (npr negativne povratne informacije) ali regulativnih vplivov na delu celotne CŽS integrativne kontrolo. Običajno proti sistem aktiviran med tvorbo SS, tj od trenutka nastanka PS mogoče zatreti ali omejena zaradi anti-sistem. Žal, pogosto je to dovolj izražen učinek, in anti-sistem so vključeni v SS.
Če lahko razkuževanje mehanizmi omejijo proces bolezni (PS ni povsem odpraviti), se okrevanje ne pride, in da je kroničnosti patološkega procesa. Ena od oblik kroničnega patološkega stanja je stabilen (HIPS) - kompleksni, ki obsega primarno in sekundarno škodo, tvorba odpornega PS in njen zaviralni učinek na Narušiti fiziološke sisteme, kot tudi sanirajo in kompenzacijskih mehanizmov. Če trajanje celotnega kompleksa UPS dobil težko, vsi njegovi sestavni mehanizme, tudi na začetku zaščitne, spremeni v patogene.
formation patogeni vrednost patoloških determinante je, da sproži nastanek PS osnovne nevropatološke sindromom. Izobraževanje patološki dejavniki - endogenization nadaljnjo fazo patološkega procesa, in sama po sebi dejavnik - novi endogeni dejavnik njegovega razvoja. Na dejavnikov aktivnosti, povezane s skoraj vseh nevrološke motnje, označen s hiperaktivnosti sistemov in izboljšanih proizvodnih simptomov (kot so epileptični žarišč v možganski skorji). Dejavniki patoloških učinkov je lahko izražena v roli funkcije, če determinanta aktivira zavorni strukturo CNS.
Patološko determinanta sproži tvorbo SS zagotavlja njeno ohranjanje, razvoj in aktivnosti, kot ključni krmilnim elementom.
Patološko determinanta - najbolj odporna odsek PS in njeno izginotje je shranjena kot funkcionalno izolirani, oslabljen, vendar predstavlja potencialno GPUV nevarnosti. Ko novi patogeni vplivi, ki kršijo aktivacijo zavorni krmilni in možna ponovna izginil prejšnjih postaj (recidiva sled na podlagi reakcije).