Mater prilagajanje nosečnosti

Fetoplacental kompleks proizvaja velike količine polipeptida in steroidnih hormonov, ki neposredno ali posredno vplivajo na telo matere, ki povzročajo fiziološke adaptivne spremembe v skoraj vseh organskih sistemov. Rezultati so običajno izvajajo testi endokrine funkcije med nosečnostjo drastično spremenile. V nekaterih primerih, so dejansko fiziološke spremembe v drugih primerih - ti učinki so posledica povečanja proizvodnje po globulin, ki veže protein jeter ali zmanjšanje koncentracije serumskega albumina. Poleg tega je več značilnosti hormonskega variacije, povezane s potrditvijo snovi iz povečanja hitrosti glomerularne filtracije, zniža metabolne aktivnosti v jetrih kot tudi presnovne in hormonske aktivnosti placento. Nepoznavanje fizioloških procesov, ki se pojavijo med nosečnostjo in se odraža v spremembah hormonskih parametrov, lahko privede do overdiagnosis za neobstoječe bolezni in dodelitev zdravljenja, prinaša škodo za mater in plod.

hipofize mati

Ko je prišlo do implantacija, mater sprednja hipofiza le malo vpliva na potek nosečnosti. Hipofiza sama poveča za 1/3 velikosti, v glavnem zaradi benigne hiperplazije prostate laktotrofov kot odziv na visoko koncentracijo estrogena v krvi. Laktotrofy proizvaja prolaktin - hormon samo anteriorno hipofizo, koncentracija, ki se postopoma povečuje celotno nosečnostjo in doseže svoj maksimum na porod. Poleg tega, zvišane ravni prolaktina pojavi na račun tako hipofize in decidua izdelkov. V ne-doječe matere je vsebina prolaktin zmanjša v 3 mesecih pred ravni Pregravidarnaja. Kljub visoki koncentraciji v prolaktina izločanja vzdržujemo utrip in označeni fiziološke emisij ponoči ali v odziv na vnos hrane. To kaže, da so regulatorni mehanizmi ostanejo nedotaknjeni v materino hipofize. Ostala nespremenjena izločanje ACTH in TSH. Vsebina FSH in LH v krvi zmanjšala za skoraj nezaznavno raven, in se ne odziva na stimulacijo z GnRH. Koncentracije bazalno GH med nosečnostjo ni bila bistveno drugačna od koncentracije hormona pred nosečnostjo, ampak odgovor na testih provokacijo spremenilo. Sproščanje GH kot odgovor na inzulina povzroča hipoglikemije in arginina infuzijo povečala v zgodnji nosečnosti in zmanjšala kasneje. Začetek nosečnosti lahko še naprej normalno po hipofizektomije, in pri ženskah, ki so bile hipofizektomije pred nosečnostjo, pred ustrezno nadomestno zdravljenje, je mogoče doseči z indukcijo ovulacije in nosečnosti. V primeru primarnega sprednjega hipofize hyperfunction plod ne trpi.

Video: Moja nosečnost. Zasnova. prvo trimesečje

mama ščitnica

V prvem trimesečju nosečnosti, ščitnice palpacijo povečuje, in so lahko prisotni pridelek. Izkazalo se je, da se v nosečnosti poveča pred ščitnice jodidi in oprijem 311 (od katerih uporaba je kontraindicirana med nosečnostjo). Te razlike so predvsem posledica visokih ledvičnih jodidi carinjenja, ki vodi do relativno pomanjkanje joda. Koncentracijo prostega tiroksina in trijodotironina ostane normalna, čeprav skupna vsebnost tiroksina poveča zaradi z estrogenom vzpodbujene povečanje vsebnosti tiroksina vezavnega globulina. Thyrotropic učinki posteljice v zgodnji brejosti visoke koncentracije hCG, hCG posamezne sestavine, brez sialne kisline, ki ima slabo tTG podobne aktivnosti povzročajo. Dejansko je v zgodnjem obdobju po nosečnosti pogosto HCG stimulacijo je očitna, čeprav je hitro mimo biokemične znake hipertiroidizma.

Video: Nosečnost v Kanadi: midvayf ali zdravnik? Razlike in funkcije

Obščitnic mati

Med celotno nosečnost je splošna potreba po kalcija, ki je potreben za izgradnjo okostje plod, je '30 Za to je hiperplazija obščitnic in mati povečuje koncentracijo paratiroidnega hormona. skupna vsebnost kalcija v serumu mater se zmanjša na minimum, da 28-32 tednu nosečnosti zaradi hypoalbuminemia, značilne za nosečnost. Vsebina ioniziranega kalcija celotno nosečnost se vzdržuje na normalni ravni.

Trebušna slinavka je mati železa

} {Modul direkt4

plodov prehranske potrebe zahtevajo spremembo presnove homeostatski nadzor matere, ki vodi tako strukturne in funkcionalne spremembe na trebušni slinavki. Trebušne otočkov se povečuje v velikosti, in insulin izločajo beta celice giperplaziruyutsya. Bazalna koncentracija insulina ni spremenila ali zmanjšati v zgodnjih fazah nosečnosti, vendar se je v drugem trimesečju. Nosečnost je hiperinzulinemične stanje z odpornostjo na obrobnih metabolične učinke insulina. Izkazalo se je, da je povečanje koncentracije insulina se zgodi tako, da poveča izločanje, ne pa zaradi potrditve za zmanjšanje presnove. Pri nosečnicah je razpolovna doba insulina ostaja nespremenjena. Vpliv nosečnosti na trebušni slinavki lahko modeliramo z uvedbo ustreznih odmerkov estrogena, progesterona, ELA in kortikosteroidi.
Trebušne proizvodne glukagon večjega odziva na običajne dražljaje in potlačene obremenitvi z glukozo, čeprav je bila stopnja odziva temeljito proučili.
Glavna funkcija insulina in glukagona je intracelularni transport hranil, zlasti glukoze, aminokislin in maščobnih kislin. Med nosečnostjo se koncentracija teh hormonov ureja potrebe matere in plodu, in njihove vsebine pred in po obroku simulira trebušne slinavke odziv, katerega cilj je podpreti izmenjavo sadnih snovi. Insulin ne prehaja skozi posteljico, ampak ureja prevoz metabolitov. Med nosečnostjo bistveno poveča maksimalno sproščanje insulina v odzivu na obroke hrane, in tolerance za glukozo krivulja značilnost je spremenilo. Post glikemije vzdržujemo pri normalni nizki ravni. Presežni ogljikovi hidrati pretvorijo v maščobe in maščobe aktivno mobilizirani v zmanjševanje vnosa kalorij.
Med nosečnostjo kot odziv na potrebe matere spremeni tudi metabolizem aminokislin. Ker alanina - ključni aminokisline za glukoneogenezo - večinoma odpelje plod mater hipoglikemije stimulira lipolizo.
Normalni presnovni učinki nosečnosti vključujejo zmerno znižanje glukoze v krvi pri materi, plod povečanje glukoze prihodkov, povečanje oskrbe z energijo s povečanjem mater periferno presnovo maščobnih kislin. Te spremembe homeostaze raje za sadje in ob ustrezni prehrani neškodljivo za mater. Vendar pa je tudi majhna stradanje lahko povzroči ketoacidozo, ki je lahko nevarna za plod.

nadledvične žleze mati

glukokortikoidi
V tretjem trimesečju nosečnosti se koncentracija kortizola narasel 3-kratno v primerjavi z Pregravidarnaja. To je predvsem posledica povečanja proizvodnje DRG. Visoke koncentracije estrogena povzroči povišane ravni CBG, ki - po drugi strani - vodi do zmanjšanja razpada kortizola v jetrih. Posledično je razpolovna doba doba podaljšanim kortizola 2-krat. Poleg tega se med nosečnostjo in povečane proizvodnje kortizola v nadledvične mrežaste površine. Posledica teh sprememb je povečati prostega kortizola v krvni plazmi v 2-krat do konca nosečnosti. Ni znano, kaj mehanizmi so odgovorni za to povečanje - ACTH ali drugih dejavnikov. Kljub visoki koncentraciji kortizola podobno Cushingov bolezni določljiv, fizioloških ritmov vztrajajo izločanje. Mogoče povečana kortizola je odgovoren za inzulinsko rezistenco med nosečnostjo in pojavom strij, vendar je večina simptomov Cushing je pogrešanih. Predlagano je bilo, da so visoke koncentracije akta progesterona kot antagonisti glukokortikoidnih učinkov.

Mineralokortikoidov in sistemom renin-angiotenzin
Med nosečnostjo, koncentracija aldosterona v krvi močno poveča. Vse bolj so povezana z 8-kratno povečanje proizvodnje aldosteronski coni nadledvične glomerulozni in ne poveča ali zmanjša vezavno potrdilo. Peak proizvodnja aldosteron je dosegla okrog sredine nosečnosti in na tej ravni do dostave. Zaradi delovanja estrogenov o sintetičnega delovanja jeter poveča proizvodnjo renin prekurzorjev kot tudi od renina.
Povečanje tako renina in njegove predhodnike vodi do povečane aktivnosti renina in angiotenzina. Kljub tem dramatičnih sprememb na zdravje nosečnice praktično ni znakov hiperaldosteronizem. Ne nagnjenost k hipokaliemijo ali gipernatrie misiji in v sredi nosečnosti - ko-aldosteronskega aktivacijo sistema renin-angiotenzin, je največja - krvni tlak je lahko nižja kot pred nosečnostjo.
Za to očitno paradoksalen pojav je pojasnilo, čeprav so kvantitativni vidiki tega pojava ni povsem jasen. V distalnem ledvičnih tubulih progesterona deluje kot učinkovit kompetitivni inhibitor mineralnih kortikoidi. Naravni progesteron (ne pa tudi sintetične progestini) ima natriuretični in kalija varčevalni učinek pri imel zdrave osebe po adrenalektomiji ne prejemajo mineralokortikoidov nobenega učinka pri bolnikih. Progesterona tudi zavira ledvično odziva na eksogeni aldosterona - s čimer se poveča renina in aldosteronski lahko enostavno ustrezen odziv visokim koncentracijam gestacijsko progesterona. Sočasna povečanje vsebnosti angiotenzina II, kar je posledica povečane aktivnosti renina, običajno ne vodi do povečanega krvnega tlaka, ker je občutljivost mater ožilja angiotenzina zmanjša. Že v prvem trimesečju nosečnosti kot odgovor na eksogene angiotenzin označena upad v primerjavi s stanjem dviga ne breje krvnega tlaka.
Znano je, da nosečnicah visoke koncentracije renina in angiotenzina aldosterona pod konvencionalnim regulativnega nadzora. V odgovor na spremembo položaja telesa, dodatna uporaba natrijevega ali vodne obremenitve kvalitativno pokazala enake reakcije kot v ne-nosečnicah. Končno, pri bolnikih z preeklampsije - najpogostejša oblika visokega krvnega tlaka, povezanega z nosečnostjo - njegova koncentracija v krvi renin, aldosterona in angiotenzina niso spremenile ali celo nižja v primerjavi z običajnimi nosečnicah, odpravi vodilno vlogo sistema renin-angiotenzin pri nastanku te motnje. Med nosečnostjo poveča proizvodnja mineralokortikoidov 11 dezoksikor-tikosterona (MLC), da zapusti njena koncentracija narašča od 6 do 10-krat. MLC izdelek med nosečnostjo ne vpliva na upravljanje ACTH ali glukokortikoidi, kot je navedeno v ne-nosečnicah. Placentnega prekurzor za PKD je fetalni materina pregnenolon-3,21-disulfata. Ko so s hipertenzijo razmere med nosečnostjo izdelkov MLC ni povečala.

androgeni
Med normalno nosečnostjo nekoliko povečala proizvodnja androgen. Vendar pa je pomemben dejavnik pri določanju koncentracije hormona v krvi, je njena kapaciteto vezave s koncentracijo SHBG testosterona aktivnih vezavnih SHG F povečuje proti koncu prvega trimesečja nosečnosti na normalo na vrednosti moških, pa koncentracija prostega testosterona lahko celo nižje kot pred nosečnostjo. DHEA-S je praktično ni povezana z GPSG in njegova koncentracija postopoma zmanjšuje v času nosečnosti. Povečanje pred presnove nastopi zaradi dejstva, da je posteljica pretvorba DHEA, da DHEA-S in naprej v estrogenov.