Hematologija triciklični antidepresivi lahko vplivajo mikrocirkulacijo

Molekularni mehanizem delovanja tricikličnega antidepressantov- imipraminovymi vezave na receptorje. Ti rezultati receptorje v centralnem živčnem sistemu in na trombocite. Funkcija Pervyhhorosho študiral Druga funkcija ni jasno. Znano je le, da svyazyvanietritsiklicheskih antidepresive, povezanih z reverzno zahvatomserotonina [1]. Nadalje je poznano, da je depresivna rasstroystvamogut močno vplivajo ponovnega privzema serotonina sistema, in ta učinek je odvisen od prisotnosti ali odsotnosti predshestvuyuscheyterapii [2, 3].

Naša predpostavka je, da so triciklične antidepressantymogut vpliv mikrocirkulacija, ki jih obvladujoča združevanje trombotsitov.V literaturi le malo dela na tem področju, temnejša še vedno omogočajo, da več sklepov in hipotez.

Zlasti v [4, 5] dokazano tritsiklicheskihantidepressantov vpliva na mikrocirkulacije. Pridobljeni podatki avtoramiprotivorechivy: v [4] je bilo dokazano, da izboljša mikrocirkulacijo in [5] Študija so pokazale poslabšanja mikrocirkulacijo podvliyaniem triciklični antidepresiv amitriptilin. Možno je, da je ta razlika v rezultatih, povezanih z razlichnyhtestov uporabo: študija možganskih mikrocirkulacijo soderzhaniyuarterialnogo tetrabenzavinovoy CO2 anksioznih modelov [4] in koža doplegografiyasosudov [5]. Zato so rezultati teh dokumentov niso primerljivi mogutbyt. Kljub temu, če dokažejo, možnost vliyaniyatritsiklicheskih antidepresivi na mikrocirkulacijo.

Učinek tricikličnih antidepresivov na agregacijo trombotsitovdokazano na [6-8]. Pokazali so, da različne tritsiklicheskieantidepressanty inhibirajo agregacijo trombocitov. V drugi študiji [9] izniči učinek tricikličnih antidepresivov na je agregatsiyu.Vozmozhno povezan s časom učinkov registracijo. Dejansko je v [10] je bilo prikazano, da je učinek triciklični antidepressantovna mikrocirkulacijo časovno odvisnega učinka Leto: fluoksetin agregacije posledvuhdnevnoy vrne normalnymznacheniyam.

Lahko se domneva, da ima učinek tricikličnih agregacije antidepressantovna trombocitov mehanizem receptorja deystviya.Deystvitelno znano, da veže imipraminovymi retseptoramitrombotsitov spremeni konformacijo več membranskih glikoproteinov, vključno sami imipraminovye receptorje. To je posledica cikličnih aktivatsieykislyh glikozidaze 3`, 5`-GMP. Dokazano je, da je ta aktivatsiyavliyaet na agregacijo trombocitov [11].

Pri kroničnem dajanju tricikličnih antidepresivov nablyudayutsyasuschestvennye spreminja število vezavnih mest na imipramina trombotsitahi njihovo afiniteto [3]. Takšne spremembe lahko povzroči ischeznoveniyuvliyaniya tricikličnih antidepresivov na agregacijo trombocitov, kot je bilo prikazano v [10].

Druga možna Mehanizem učinka tricikličnega antidepressantovna mikrocirkulacije lahko takole. To je povezano z tricikličnih antidepresivov gepatotoksicheskimeffektom prikazanih v [12]. Ker jetra sintetizira večina dejavniki svertyvaemostikrovi, lahko hepatotoksičnih učinkov priklop vliyaniemna mikrocirkulacijo. Vendar pa učinek tricikličnih antidepressantovne je receptor.

Tako se je izkazalo, da je triciklični antidepressantyvliyayut na mikrocirkulacijo na prvem mestu, na seštevanju trombotsitov.V zvezi s klinično vprašanje ostaja odprto: je sposoben litritsiklicheskie antidepresivi sprožijo ali predotvraschattromboz?

literatura
Chiaravalloti G., Marazziti D., Batistini A., Favilli T., UghiC., Ceccarelli M., Cassano G.B. Trombocitov serotonina prevoz incoeliac disease.- Acta Paediatr., 1997. jul. 7. N. V. 86. str 696-699.

Galey K.W., Amsden G.W., Johns C.A. Možna interakcija betweenimipramine in butabital.- Farmakoterapija, 1997, september, oktober V.17. N. 5. P. 1041-1042.

Rosel P., Menchon J.M., Vallero J. Arran B., Wavarro M.A., LironF., Alvarez str trombocitov [3H] imipramin in [3H] paroksetin bindingin depresivni patiens.- J.Affect. Disord., 1997 julij V. 44. N.1. P. 79-85.

Kent T.A., Preskorn S.H., Glotzbach R.K, Irwin G.H. Amitriptylinenormalizes-tetrabenazinom povzroča spremembe v možganski microcirculation.- Biol psihiatrijo, 1986. maj. V. 21. N.5-6. P.483-491.

Muck Weymann M., Rechlin T. refleksov dermalnega microcirculationin amitriptilin in fluoksetin obdelamo patients.- Psychopharmacology (Berl), 1996. april V. 124. N.3. P. 241-244.

San Andres Ttai, Sicilia D., Rubio S. Perez Bendito D. Quantitationof triciklični antidepresivi temelji na tvorbi mixedaggregates s surfactants.- J Pharm Sci 1998. jul. V. 87. N.7.P. 821-826.

Ishigooka J., Shizu Y., Wakatabe H., Tanaka K., Miura S. Differenteffects iz osrednje delujočimi zdravili na agregacijo trombocitov kuncev: s posebnim poudarkom na selektivni inhibitornih učinkov antipsychoticsand antidepressants.- Biol. Psihiatrija, 1985. avgust, V.20. N.8.P. 866-873.

Boullin D.J. Spremembi oblike trombocitov pri bolnikih z psychiatricdisorders in obdelamo s fenotiazini, tioksanteni, butirofenoni, benzodiazepini, tricikličnimi antidepresivi in ​​beta-adrenergicblocking agents.- J. Neural. Transm., 1981 V. 51. N. 3-4. P.245-256.

Prokopenko PA, Mogilevich SE, Batrak GN, Luik AI Effektimipramina in fluacizine na agregacijo trombocitov in gladke mišice sokratitelnuyusposobnost uretry.- ukrajinskega Biohimicheskiyzhurnal, julij 1998. T. 70. No.4. S. 101-105.

Alderman č.p., Moritz C.K., Ben-Tovim DI Nenormalno plateletaggregation povezana s fluoksetinom therapy.- Ann. Pharmacother., 1992. December, V. 26. N.12. P. 1517-1519.

P. YA, NF Trusova Ureditev aktivnosti kislih glikozidaztrombotsitov purina nukletidami.- vprašanja med.himii, 1987.T. 33. No. 5, str 102-105.

Le Bricquir Y., Larrey D., pinot P., Pageaux G.P. Michel H.Tianeptine-primerek hepatotoksičnosti z drogami inducirana predictedby bodoči eksperimentalne studies.- J. Hepatol., 1994. Nov.V. 21. N.5. P. 771-773.