Sindrom Zdravljenje obstruktivne apneje v spanju in hipertenzijo

Video: sindrom obstruktivne apneje v spanju. CPAP terapije. RV Buzunov. predavanje 7

VvedenieZa zadnjih desetletjih je večina ozabochennostmeditsinskih delavcev in javnosti je problem v času spanja apnea. Najpogostejša oblika tega sindroma - obstruktivnoeapnoe zabeležili pri 5-10% odraslih moških, 20% jih je pritožb predyavlyayutharakternye (Mann, 1996). Sindrom kaže pristupamiobstruktsii zgornje dihalne poti med spanjem, običajno v sochetaniis glasno smrčanju in spanja razdrobljenost z prebujanje (Deegan in McNicholas, 1995) je povzročila. Pomemben znak - dnevna zaspanost (Johns, 1993). Po večini raziskovalcev, povtornayagipoksemiya in hiperkapnija pogosto povzroči pulmonarni in sistemnuyugipertenziyu, srčne aritmije, kar vodi do zmanjšanja prodolzhitelnostizhizni. Precej manj pogosto opaziti v spalno apnejo tsentralnogoproiskhozhdeniya (Yamashiro, Kryger, 1993). Ta oblika je že dolgo znano, saj v opisu Cheyne-Stokes dihanja. To je posledica porazheniyamidyhatelnogo center v podaljšana hrbtenjača hipoksije, strupene, obtočil ali drugega izvora, ki je podrobno opisan v učbenikih za rukovodstvahi Neurology. Centralna apneja običajno rastsenivaetsyav neugoden prognostični znak.
sindrom Predhodni diagnoza obstruktivnogoapnoe med spanjem (obstruktivna spalna apneja) se določi glede na pritožbe, anamnezai fizičnega pregleda (A.S.Lopatin sod., 1998- protiHouvelingen s sod., 1999). Lopatin sod. predlozhiliskhemu pregled skeniranje obsega šest značilnosti: 1) Navedba apneje med sne- 2) ali močan preryvistyynochnoy hrap- 3) hiter kompleti mocheispuskanie- 4) dolg (> 6 mesecev) kršitev noč sleep- 5) sonlivost- dan 6) Debelost 7) ​​hipertenzija, zlasti nočne ali zjutraj. Nalichiepo vsaj tri od teh simptomov zahteva boleedetalnogo, vključno rinologicheskogo raziskave. Vendar okonchatelnyydiagnoz prilagoditi glede polisomnografijo. Ispolzuemyedlya naprave, ki se razlikujejo po natančnosti in občutljivosti, in diagnostični kriteriji razlikujejo zelo patologicheskogosostoyaniya (Mann, 1996- et al.).
Prvič apneje med sindroma spanju bolnyhs je Pickwick znanstveno opisano Gastautovega et al. (1965) in v istem letu, ne glede na Jung in Kuhlo (1965). Tassinari in Lugaresi (1970) preučila veliko skupino bolnikov, in so ugotovili, da je debelost in kjer, na normalne telesne teže med OSA in srce sosudistymizabolevaniyami korelacija obstaja. McGregor sod. leta 1970. Ti opisal primere nenadne smrti med spanjem pri bolnikih z sindromomPikvika.
Definicija apneje v spanju (vrsta in trajanje) in indeksa apneje (število epizod na uro) uvedena v 1973 Guilleminaulti et al. Burack sod. (1977) je pokazala, da je kombinacija dnevnoysonlivosti OSA - glavni vzrok zapletov soputstvuyuschihetomu sindroma kardiovaskularnih bolezni. Guilleminaulti sod. (1983) opisujejo svyazmezhdu OSA in srčnega ritma in prevajanja. V mnogochislennyhposleduyuschih sporočil srčne aritmije, hipertenzija, ishemija in infarktmiokarda, cerebrovaskularni insult in nenadnih smertrassmatrivalis kot komplikacij OSAS.
Ugotovil je, da gre za razliko med rasprostranennostyuSOAS in razumevanje zdravnikov in prebivalstva njenega vpliva na meditsinskoesostoyanie prebivalstva (Phillipson, 1993- Zbudi se, Amerika, 1993-Strohl in Redline, 1996).
Pomen problema OSAS je odločen egoogromnoy razširjenost, visokofrekvenčni težka oslozhneniyi znatno smrtnost. Na primer, v Združenih državah motenj spanja, tomchisle dnevne zaspanosti, obstruktivna apnea spanja in nespečnost prizadene več kot 40 milijonov ljudi, vsaj četrtino od katerih je obstruktivna apneja v spanju (WAKe gor, Amerika. Poročilo Nacionalne komisije o SleepDisorders Research, 1993). Zato smo ustvarili na tisoče tsentrovpatologii spanja v ZDA, vključno SOAS- objavljeni rezultati ryadakrupnomasshtabnyh randomizirovannyhklinicheskih perspektivne primerjalne študije o OSA in vzaimootnosheniyams bolezni srca in ožilja.
število velikih študiji klinicheskihi ambulantnega, incidenca te patološke sostoyaniyai bila izvedena njene komplikacije. Prva taka študija (Lugaresi et al., 1980) zajema bolnikov z običajno smrčanje ne glede kSOAS. Pokazala je, da je pogostost običajnega smrčanja 25% pri moških in 15% pri ženskah in povečuje s starostjo. Lavie s sod. (1984) preučila v prerezu v OSAS frekvenca industrialnyhrabochih moških in cenjen ni manjša od 1%. Gislason (1987) in Telakivi sod. (1987) je pokazala stopnjo 0,4% i1,9 oz.
Sl. 1. Mehanizem obstrukcije dihalnih poti med spanjem. Povzeto po članku A.S.Lopatinai sod. (1998).

Video: Intervju z bolnikovo spalno apnejo, 7 let po začetku zdravljenja CPAP leta

Sl. 2. Patogeni svyazmezhdu kršitve nosno dihanje, smrčanje in apnea (kakor ga A.S.Lopatinu sod., 1998).

Koskenvuo s sod. (1987) so opravili prospektivno študijo 4388 žensk v vozraste40-69 letih z različno težo smrčanja med spanjem (izraženo smrčanje, periodično blago smrčanje in pomanjkanje smrčanje). bolniki Nablyudaliv v 3 letih po pregledu v ambulanti. Relativna bolezni riskishemicheskoy srca (KBS) v prvi skupini bolnikov je bistveno (skoraj dvakrat) kot v drugih dveh. Tveganje za KBS iinsulta je bil v prvi skupini, 2,08-krat višja kot v tretjem vtoroyi. Avtorji pripisali visoko frekvenco OSA v bolnyhs stalno izrazito nočne smrčanju.
Po mnenju avtorjev je sprejeta kot apneja-hypopnea patologicheskiyindeks večje od 10, pogostosti OSAS dostigaet2,7%, medtem ko je v starostni skupini starejših od 40 let - 3,4-5% (Cirignottai et al., 1989). Kasneje so bili pregledani delovni muzhchinyi 602 žensk, 30-60 let (Young et al., 1993). Rezultate smo ovrednotili vložen vprašalnik in polisomnografijo. OSA indeksaapnoe po merilih > 5 in dnevna zaspanost opredeljena na splošno, 2% žensk 4% moških, medtem ko je v skupini 50-60 let - na 4 in 9,1% v tem zaporedju.
Frekvenčni OSAS hipertenzivnih bolnikih je 26-40% v primerjavi s 0-12% v primerjavi s kontrolno skupino (Kales, et al., 1984- Williamsi et al., 1985- Lavie et al., 1984- Fletcher in sod., 1985) in se povečuje s starost. Torej, Bliwise sod. (1988) izvedemo dinamično techenie12 s nablyudenie198 posamezniki (povprečna starost > 66 let). OSA diagnosticirali pri 12% bolnikov, vključno s povečanim letalnost.Takim označena pot "naravna" smrt starejših v sanjah mozhetbyt posledica OSA. Ugotovljeno je, da pacienti gotovyaschihsyak transplantacija srca, je zelo visoki frekvenci OSA, tako itsentralnogo apneje v količini do 45% (Lofaso et al., 1994- Klink s sod., 1993).
Pozitivno korelacijo so opazili tudi mezhduchastotoy OSA in tla (v vzorcih prebivalstva chislamuzhchin razmerje med ženskami - približno 2-3 do 1) in pripadajoč kchernoy rase (Strohl in Redline, 1996).
McGregor sod. (1996) preučevali 22 PICKWICK bolnyhsindromom kombinaciji z OSAS (10 moških in 12 žensk sredniyvozrast 50 in 59, v tem zaporedju) v obdobju od 1959 do 1969 g.Vskore po diagnozi 7 bolnikov poginile. On s sod. (1988) opazili 706 moških OSAS v obdobju od 1978 do 1986 dobimo s posebno obdelavo Neu 246 bolnikov (skupina primerjava) .Obschaya umrljivosti bolnikov z OSAS iz vseh vzrokov -letalnost bila 37% pri bolnikih, zdravljenih z - 4%. Partineni sod. (1988) poročajo retrospektivne issledovaniidvuh skupin bolnikov z OSAS. Podatki so bili analizirani za 71 od njih 178bolnyh- traheostomije bilo opravljeno, in ostalo 127poluchali konzervativna terapija. Bolniki iz prve skupine imajo znachitelnobolshuyu teže in bolj pogoste napade utrpela apneje kot bolniki v drugi skupini. Smrtnost 5 let spremljanja v pervoygruppe odsoten, v drugem pa 11%. Tako se je izkazalo, da je smrtnost pri bolnikih z zdravljenjem OSAS opredelyaetsyaharakterom.
Smith et al. (1999) povzel podatke poluchennyev študijo OSA v zadnjem desetletju. Avtorji poudarjajo, da je v središču raziskovanja tega sindroma nahodilisvazhneyshie hemodinamske spremembe, hipertenzije in bolezni srca sosudistoysistemy domnevno vzročno povezani z OSA. Osobennointensivno preučila vlogo avtonomnega živčnega sistema pri oposredovaniietih kardiovaskularnih učinkih, z oblikovanjem fiziološke spremljanja novyhmetodov zlasti variabilnosti spektralnogoanaliza stopnje srčnih kontrakcij, neinvazivnoytehniki spremljanje neprekinjeno krvnega tlaka, merilni simpaticheskoynervnoy aktivnosti v mišicah, radionuklida vzorčenje in eksperimentalnyhmodeley pomagala. To se lahko šteje za dokazano, da akutne spremembe gemodinamikiobuslovleny impulze visoko raven simpatičnih in parasimpatikom sistema flyuktuatsiyamiaktivnosti. Takzhestoykie zazna spremembe v baro- in chemoreception povezane povysheniemiskhodnoy simpatičnega dejavnosti in vagalnim spremembe refleksovv podnevi. Očitno vse te spremembe provotsiruyutsyakombinatsiey spodbude, ki izhajajo iz hipoksemijo, motnje reaktsiydyhatelnyh trakt prezračevanja in ponavljajoče probuzhdeniy.Mehanizmy kroničnih motenj perifernega nervnoysistemy ni dobro razume. Uporaba terapevtske namene postoyannogopolozhitelnogo tlak v dihalnih poteh obrnil vysokoeffektivnymv preprečevanje akutnih motenj kardiovaskularnega sosudistoysistemy, vendar je verjetnost, da lahko prispeva k hronicheskoyzabolevaemosti zmanjšanja z OSAS še ni bila dokazana.
Definicija. Najbolj natančni opredelenieSOAS formuliramo Guilleminault et al. (1976):
Obstruktivna apneja v spanju - pogoj značilna prisotnost smrčanja, ponavljajočega chastichnymili popolno prenehanje dihanja med spanjem, dovolj dolgo, da privede do nižjih ravni kisika v krvi, grobo fragmentatsieysna in dnevne zaspanosti. Diagnozo OSA zahteva epizodyapnoe trajala vsaj 10 sekund, in je bilo vsaj 15-krat v 1 uri.
V nadaljevanju je opredelitev izrazov, ki se uporabljajo za opis chaschevsego OSAS.
apneja - pika dyhaniyane manj kot 10s.
hypopnea - dyhatelnogopotoka zmanjšanje za 50% ali več s znižan krvni nasičenja kislorodomna 4% ali več.
Indeks apneja-hypopnea - chastotapristupov apneas in hypopneas uro spanja 1. schitayuttyazhelymi težave z dihanjem, če je indeks je več kot 40.
desaturacije - uvrščen nasyscheniyakrovi kisik (sao₂). Višja stopnja desaturacijo je težje SOAS.Apnoe upoštevati hud desaturacijo na enaka ali manjša od 85%.
Nadir desaturacije - minimalnoeznachenie SAO₂,zabeležili med spremljanjem.
aktiviranje - nepopolne prebujanju konec apnea očitno.
Resnost OSA nameščen na osnovedannyh polisomnografijo (cm. Nadalje "diagnostika"). Kriteriyamistepeni teža sta število in trajanje epizode spanja apnea igipopnoe 1 uro noči. Sprejete zagotavljajo tri stopinje tyazhestitecheniya OSA: 1) zmerno tečaj (manj kot 20 epizod) - 2) techeniesredney masa (iz 20 do 40 epizode) in 3) za težka (več kot 40 epizod) .V Poleg tega je stopnja resnosti OSA resnosti in prodolzhitelnostsnizheniya vplivajo nasičenost s kisikom v krvi, in stopnja prodolzhitelnostsamih napadov in motenj spanja strukturo.
Patogeneze in patofiziologije sindrom izuchenydovolno globoko. Smrčanje nastane zaradi sprememb konfiguracije lastnosti zgornjih dihal med spanjem (Hoffstein, 1996) .Nestabilnost dihalnih poti lahko povzroči njihovo pribitkom prostor ilizakrytiyu- obstrukcije določi ozadja nevro-myshechnymtonusom in faze spanja (prednostno REM-spanje s hitrim jabolka dvizheniyamiglaznyh in mišično hipotonijo zgornjih dihal) (A.M.Veyn, 1996- Deegan in McNicolas, 1995- bela, 1995- Strollo in Rogers, 1996). Z smrčanje predraspolagayuttakzhe anatomskih značilnosti, genetske faktorje in okoljske vliyaniyaokruzhayuschey (Deegan in McNicolas, bela 1995-, 1995- Guilleminaulti et al., 1995- Mathur Douglas, 1995- steber in Lavie, 1995-Redline et al, 1995). To je posledica vibracij mehkega tkaneyglotki, neba in jezika med vdiha in izdiha, in lahko voznikatpri čisto dihanje nos. Nestabilnost dihalnih poti sten, njeno prehodno ali trajno (kot apnea) znakov hitrosti opredelyayutsyaobemnoy pretok zraka geometrije in rezistentnostyudyhatelnyh poti (Strohl et al., 1994).
Glavni dejavniki tveganja za OSA - je starost prinadlezhnostk moški spol in družinsko zgodovino. Sekundarni dejavniki predispozicijski k razvoju OSA vključujejo debelost, zloupotrebleniealkogolem, kajenje, običajno smrčanje, dnevne zaspanosti, malayazhiznennaya zmogljivosti pljuč, ki sodi v črno dirke in primenenieryada pripravkov, zlasti hipnotiki, pomirjevala in mišični relaksanti (Deegan in McNicholas, 1995- Ntrohli Redline, 1996- Chaouat et al, 1995).
Etiologija in patogeneza OSA v sovremennomponimanii so podrobno opisani v raziskovalnem poročilu A.S.Lopatinai et al. (1998). V skladu z literaturo, zgornji prečni dyhatelnyhputey določena s premerom lumnu, gladkega mišičnega tonusa vrednosti podtlaka v sapnika in bronhijev na vremyavdoha (sl. 1). Pri vseh teh kazalcev v vrsti s faktorji vplivali ovirajo dihanje skozi nos in zmanjša prostorska hitrost iliuvelichivayuschie turbulenco z zračnega pretoka (Sl. 2) v chastnostigipertrofiya in krušljivost nazofaringealni tkiv nosovoyperegorodki ukrivljenost in m. P. Ti dejavniki privede do pojava smrčanje, aw čas - na propad stene žrela, spodbuja dihalnih poti dalneysheyobstruktsii.
Mehanizem delovanja OSA na kardiovaskularni sosudistuyusistemu je več dejavnikov. Zapleti z roko, verjetno posredovane interakcije med mehanskimi, kemičnimi (hipoksija, hiperkapnijo) vplivnih dejavnikov in ponovno obstruktsiidyhatelnyh poti na avtonomni živčni sistem. Vsaka ostryeizmeneniya z OSAS podobni odbojev na poljubnih zaderzhkedyhaniya ali potapljanja, pa modificirano mehanskim deystviemkolebany intratorakalni pritisk zaradi oviranja dyhatelnyhputey (Bonsignore in sod., 1994).
Stanje spanja spreminja reakcijo iperifericheskih centralnih kemoreceptorji do hipoksije in hiperkapnijo in takzhevliyaet na centralni regulatornih mehanizmov. Med spanjem povyshaetsyatonus parasimpatično živčevje, vendar napadi spalne apneje je povezana z delno ali popolno prebujenje vyzyvayutaktivatsiyu simpatičnega živčnega sistema, ki lahko igraetrol pri razvoju tečajnih sprememb kot pljučnih bolezni gipertenziyaili srčnega ritma (Deegan in McNicholas, 1995- Bonsignore et al., 1994- Shepard, 1992- White, 1995- Guilleminault et al 1983, Bauer et al., 1986 Ferini-Strambi et al., 1992- Peter et al. , 1995). In kronično pomanjkanje razdrobljenosti spanja, obuslovlennayapolnymi in delne zbujajo, dnevnoysonlivosti pomoči, konstantno občutek utrujenosti, razdražljivosti, zmanjšane koncentracije pozornosti in obveščevalnih podatkov, osebnosti nablyudayutsyaizmeneniya (Strollo in Rogers, 1996- Peter et al., 1995).
Diagnozo OSA.Najpogostejše pritožbe vključujejo glasno smrčanje bolnikov, ukazaniyana spalno apnejo (kot so bolniki običajno zavedajo slovrodstvennikov), nemiren spanec, ne prinašajo osvežitev, dnevnayasonlivost, razdražljivost in izguba spomina. Več meneeharakterny nočna astma, nočno potenje, glavobol bolpri jutranje prebujanje in zmanjšano moč. Število redkih proyavleniyvhodyat ponovno prebujenje, nespečnost, nočne kašelj.
Lokalne strukturne spremembe in opredeljuje funktsionalnyenarusheniya zdravnika Otorinolaringolog. Kot je bilo A.S.Lopatini et al. (1998), med temi patoloških stanj otnosyatsyaiskrivlenie veziva hipertrofija turbinates, hronicheskiypolipozny sinusitis (zlasti choanal polipi) gipertrofiyanebnyh, cevi, žrela in jezične tonzil, kongenitalna uzostprosveta žrelu, ciste, hiperplazija mehkega neba tkiv porokirazvitiya obrazne kosti skelet (retrognatiya, mikrognatija), edematozna vnetje grla, vokalno kabel paraliza, grla papilomatoza, benignih in malignih neoplazem. Vnimanieinternista mora vključevati bolezni, kot mišična distrofija, miastenija gravis, cerebralne paralize, hipotiroidizem ki takzhemogut biti etiološki dejavniki OSAS.
Študija ENT obychnodopolnyayut endoskopijo nosne votline, žrela in grla s pomoschyugibkogo fiberoptično endoskopa.
Za kažejo tendenco, da propad med dyhatelnyhputey spanja, vodenje vzorec Mueller. Za to ponudbo bolnomuvo čas endoskopija, da bi prisilno dih, zapiranje z nosom in usti. Vzorec izvedemo pri različnih in spreminjajočih globinah polozheniyahbolnogo uvedbo endoskopa, včasih pod anestezijo.
Najbolj dragocen diagnostične informacije podatki pozvolyayutpoluchit polisomnografsko (PSG), ki je soboyprodolzhayuschuyusya preko noči registrska številka elektrofiziologicheskihpokazateley: EEG, Elektromiogramske (EMG), electrooculogram (EOG), prostorninski pretok zraka chereznos, volumska pretočna hitrost zraka skozi gibanja ustih grudnoykletki, trebuhu gibanja in sao₂.Analiza EEG, EMG in EOG nam omogoča, da preuči strukturo spanja. bolniki Obychnou z OSA zabeležili znatno zmanjšanje prodolzhitelnostistady globok spanec in pogostega cikličnega oživljanja obuslovlennyepristupami apnejo. Spremljanje vozdushnogopotoka volumsko skozi nos in usta v povezavi z registrirajo gibanja in grudnoykletki trebušno steno omogoča razlikovanje normalnuyudyhatelnuyu apneas dejavnosti centralnega izvora (za kotorogoharakterno odsotnosti pretok zraka in dyhatelnoymuskulatury gibanja) in OSA (brez pretok zraka pri sohraneniidvizheny dihalnih mišic). Eden od kazalnikov tyazhestiapnoe - stopnjo zmanjšanja Sao₂.EKG razkriva epizode miokardni ishemiji in motenj ritmaserdtsa ter njihovem odnosu do spalne apneje.

Sporočilo OSA in arterijska gipertenziiUstanovleno da je pri zdravih posameznikih, vendar pri bolnikih s hipertenzijo med spanje noč, krvni tlak (BP) zmanjša (Brooks in Carrol, 1912- Shepard, 1992). V otechestvennuyuliteraturu se nanašajo na osebe s fiziološko zmanjšanje ADvo spanja vnesli izraz "dipery"Sposodil od angloyazychnoyliteratury. Vendar je pri bolnikih z OSAS dnevne dinamike krvnega tlaka, kakpravilo, zdrobljen: obstaja pomanjkanje fiziološkega nochnogosnizheniya BP ("ne dipery"). Ta pojav je najbolj issledovateleyrastsenivayut kot dejavnik tveganja za povečane obolevnosti in smertnostiot bolezni srca in ožilja. V primerih zmerno in tyazhelogoSOAS sistolični in diastolični krvni tlak med spanjem povyshayutsyaprimerno 25%. Bolj podrobno študijo značilnosti AD v bolnyhs OSAS med spanjem in takoj po prebujanju porabljen sodu in sod. (1999), določeno, da najvišja krvnega tlaka pri bolnikih z OSAS obdobju registriruetsyav REM-spanjem (povprečje 129 ± 2 mm Hg. v.), v apneje v obdobju spanja REM najbolj nizkoe-, brez (94,5 ± 15,5 mm Hg. Art. ) in takoj po prebujanju BP enako povprečno 97,0 ± 15,7 mmHg
Sympathoadrenal mehanizmi bistveno aktiviruyutsyaiz pogosto zbujanje, končne epizod apneje, ki soprovozhdaetsyavyrazhennym povišane ravni plazemskih kateholaminov in vyrazhennoyperifericheskoy vazokonstrikcijo. Kot posledica hipoksije in acidoze giperkapniivoznikaet lokalno žilne stene vysvobozhdeniemtakih z vazoaktivnih snovi, kot prostaciklina, tromboksana, adenozin endotelinski vazopresina (Shepard, 1992- Sirignota et al., 1989, Peter sod., 1995). Vsi ti dejavniki povečujejo poslenagruzkuna levega prekata, kar lahko vodi do hipertrofije. Za pristupomapnoe sledi obdobje hiperventilacijo z značilnim narastaniemotritsatelnogo tlaka za njim v prsih, ki vodi do usileniyuvenoznogo dotočni raztegljivega pravilna! Atrijski natriuretični hormon aktivnostipredserdnogo povečanje in sčasoma nochnogodiureza (Shepard, 1992).
Duchna sod. (2000), izhajajoč iz izvestnogofakta neposredni povezavi med AD in venodilatatsiey in venoznymvozvratom, hipotezo se lahko spremeni bolniki chtou z OSAS reaktivnosti žil. Dozozavisimyereaktsii kot bradikinin so preučevali pri 12 bolnikih z OSAS in 12zdorovyh ustreza spolu in starosti. Največja dilatatsiyaven v odgovor na bradikinin je bila registrirana v bolnyhs OSAS (p < 0,05).
Večina raziskovalci so poročali o nobenih povečanje tolkoo krvni tlak ponoči, ampak tudi pomembno rasprostranennostiAG med bolnikih z OSA med budnostjo. Visoka (do 50%) razširjenost hipertenzije pri bolnikih z OSAS, po mnogih avtorjev, se močno zmanjša pod vplivom učinkovito etogosindroma zdravljenja, ki se daje utemeljeno domnevajo OSAS razvitieAG polnjenja (Fletcher, 1995- Garpestad et al., 1995- Hla et al. 1994-Hoffstein, 1994).
Stalno hiperstimulacije simpatična nervnoysistemy povzroča zmanjšano občutljivost baroreceptors in narusheniyufunktsy perifernega živčnega sistema (Deegan in McNicholas 1995-Shepard, 1992- Peter et al., 1995). V prihodnosti, so bili podatki o razlichnyhformah avtonomno disfunkcijo podan v issledovaniyahResta et al. (1998). Ta skupaj z aktivacijo občutljivost sistema renin-angiotenzin-aldosteronski sistem za zmanjšanje ledvičnega natriuretični gormonupredserdy lahko povzroči stabilno hipertenzivna levogozheludochka hipertrofijo, pljučne hipertenzije in kongestivne odpovedi srca (Bradley- 1992- Klink s sod., 1993- Noda s sod., 1995) povysitrisk in miokardni infarkt, cerebrovaskularne nezgode in vnezapnoysmerti (Deegan in McNicholas,1995- Bonsignore et al., 1994- Shepard, 1992- Bradley, 1992, Franklin et al., 1995- je et al., 1988- Mooe et al., 1998, Shaefer et al., 1997- Strollo in Rogers, 1996 - Strohl in Redline, 1996- Peter et al, 1995) ..
Kimura et al. (1998) poskušal vyyasnitrol prostanoidov v razvoju hipertenzije pri bolnikih z OSA. Na 7 bolnyhs (indeks apnea hypopnea + 51,0 ± 23,4), OSA in 7 kontrolnoygruppy uradniki izvedli študijo v nočni urina stabilno metabolitovprostatsiklina (ZGO₂) In tromboksana TxA2 (6-keto-ZGO₂-alfa in TxB2). Razmerje med 6-keto-ZGO₂-bolniki TxB2 Alfakom z OSA je bistveno večja kot v kontrolnoygruppe (2,97 ± 1,52 in 1,38 ± 0,38 zaporedju). V rezultatelecheniya stalnim pozitivnim tlakom v zgornjem dyhatelnyhputyah vzporedno BP zmanjšanje opazili normalizacijo soderzhaniyaizuchennyh metabolitov, ki imajo vazodilatacijo deystviem.Avtory prišli do zaključka, da je povečana sinteza prostanoidov ubolnyh z OSAS ima izravnalni.
Peppard sod. (2000), pri čemer upošteva podatke nameščeni v splošnih študij, ki temeljijo na prebivalstvu perekrestnyhepidemiologicheskih korelacija med OSAS in hronicheskoyAG, opravila prospektivne issledovaniesvyazi temelji populacija velikih med visokim krvnim tlakom in motnjami dihanja med spanjem. Bili proanalizirovanydannye dihalne motnje med spanjem, krvnega tlaka, telesne tipe in anamnezesostoyaniya zdravje na začetku in koncu nadaljnje u709 posameznega člana Wisconsin raziskovanje spanja na vključitev študije in po 4 letdinamicheskogo opazovanja (in 183 raziskovali tudi po 8 letih sledi). motnje spanja smo zabeležili s pomočjo 18-kanala polisomnografijo. Določa indeks apnejo + hypopnea. Razmerje obetov za razvoj hipertenzije pri 4 letih nablyudeniyvozrastalo od 1.42 na začetnem odsotnosti motenj dihanja (doveritelnyyinterval - 95% CI - 1,13-1,78) 2,89 ob začetnem apneje + hypopnea indeksom 15 ali več na 1 h (95% interval zaupanja - 1,46-5,64). Prejete dannyepozvolili avtorji zaključili, da neurejenih dejavnik tveganja dihanje sneyavlyayutsya za hipertenzijo in otežuje njeno srce sosudistyhzabolevany v splošni populaciji.
Vendar pa so nekateri avtorji nismo našli chetkoysvyazi med hipertenzije in obstruktivne spalne apneje (Laaban et al., 1998).
Nismo mogli najti v literaturiPodatki o relativnih oblik chastoteraznyh hipertenzije v OSA. Vendar pa je negativni vpliv na njeno obstruktivnogoapnoe za nesporno (Fletcher, 1995- Garpestad et al., 1995- Hla et al, 1994- Hoffstein, 1994). OSA je nedvomno sposobstvuetprogressirovaniyu sistemsko hipertenzijo in njegovo zapleti pojav, vchastnosti cerebrovaskularnih dogodkov.
Garcia-Rio in sod. (2000) so raziskovali kontroliruemoyrabote osrednji odgovor vdihavanja da dozirovannuyugipoksiyu, kot tudi odnos med arhitekturo spanja chuvstvitelnostyuk hipoksije, raven kateholaminov v urinu in cirkadiani izmeneniyamiAD. Polisomnografsko bile izvedene raziskovali, in določanju dnevnega registratsiyuAD kateholaminov izločanje v urinu. Glavni gruppasostoyala 24 bolnikih z OSAS, razdelimo v tri skupine: 1) z normalnim krvnim tlakom, 2) z visokim krvnim tlakom, povečana le med spanjem, in 3) s stalno zvišanim krvnim tlakom. Kontrolna skupina je vključena 11 zdorovyhlyudey. So avtorji zaključili, da je možna vloga perifericheskoyhemoretseptsii vzpostaviti povezavo med OSA in hipertenzijo.
Največji multicentrični issledovaniepodobnogo vrste, obsega 6132 osebe, ki so Nieto et al. (2000). Trajanje nadaljevalnega sostavlyala3 leto. Ugotovitve kažejo, da dyhaniyavo motnje spanja pomembno povezana s hipertenzijo, čeprav se nekotoryhsluchayah podobno korelacijo mogoče pojasniti s povečanjem telesne indeksamassy. Po vzpostavitvi demografijo in antropometricheskihperemennyh (vključno z indeksom telesne mase, obsega vratu in otnosheniyaokruzhnosti pasu do-kolku oboda), kot tudi razmerje nekadilce in upotrebleniyaissledovannymi alkohol obetov detekcijsko hipertenzije sravneniibolnyh z najbolj hudo respiratorno odpovedjo (indeks apnea-gipopnoe30 ali več na 1 h ) in bolnikov z minimalnyminarusheniyami dihanja (apneja-hypopnea indeks nižji od 1,5 do 1 ure) sostavilo1,37 (95% IZ 1,03-1,83- p = 0.005). Podobno sravneniinaibolee vrednotenje in vsaj daljši čas spanja pri nasyscheniikrovi kisika pod 90% (12% ali več in manj kot 0,05%, v tem zaporedju) pustimo, da se vzpostavijo otnoshenieshansov 1,46 (95% CI 1,12-1,88, p < 0,001). По данным стратификационногоанализа, связь АГ с нарушениями дыхания во время сна, полученнаяобоими методами, не зависела от пола, возраста, принадлежностик определенной этнической группе, а также массы тела больных.Более слабая и статистически недостоверная связь отмечена междуАГ и сообщениями больного о частоте ночных пробуждений.

Zdravljenje obstruktivne apneje med spanjem in s tem povezane nimAGPoskolku, kot že omenjeno, je tesnayasvyaz med OSA in smrčanje, velik del medicinske meropriyatiynapravlena za boj do zadnjega. V primeru nezapletenih Khrapai zmerno seveda OSA je treba najprej odpraviti dejavnike, ki sprožijo kršitev dihanja med spanjem. Bolnikom je treba dati sleduyuschierekomendatsii splošno.
1. Obespechenieoptimalnogo položaj glave in telesa med spanjem. Narusheniyadyhaniya dramatično poveča, če je bolnik zaspal, ki leži na hrbtu, poskolkupri to mehko nebo, jezik in koren jezika se premakne posteriorno priblizhayasili mejijo na grlu. Pomnoževanje smrčanje in apnea uchascheniepristupov v ležečem položaju lahko zaznamo v bolnika pogovor ali srodstvennikami po polisomnografijo. Prostoyi učinkovit način odvračala bolnika za spanje na hrbtu - nazaj prishitk noč perilo poseben žep in vlozhitv svojo teniško žogico. Vendar pa je v prvih tednih bolniške lozhasna nazaj, sem se zbudil, ampak po približno mesecu dni je vyrabatyvaetsyastoykaya navado spanja, ki leži na njegovi strani. Jezik pustite dvignjen položaj glave, in še bolje - celo telo. Chtobysozdat ta položaj, če ni mogoče uporabiti funktsionalnuyukrovat, pod nogami konca glave na normalno ležišče podkladyvayutderevyannye debelimi palicami 10-15mm.
2. Boj sozhireniem. Podatki o vlogi debelosti v patogenezo OSA privedenyvyshe. Ugotovljeno je bilo, da pacienti s debelosti in sindroma SOASumenshenie telesne mase za 10%, ki vodi k izboljšanju 50% osnovne parametrovdyhaniya med spanjem. Prijazni zdravila za borbys debelosti še ne obstaja. To ni vedno mogoče umenshitmassu telo skozi telesne vaje, ki so običajno vyzyvayutpovyshenie apetit. Zato je edini zanesljiv način borbys debelost - skladnost kalorij bogata z vitamini dietyso pomembno omejitev maščob in ogljikovih hidratov. Prostoyi zanesljiv način, da izgubijo težo - popolno zavrnitev kruh in izdelki iz moke.
3. Če za sprejem snovi, ki lahko povzročijo sprostitev mišic.Te snovi so predvsem hipnotiki, pomirjevala in alkohol. Če bolnik ne more dati otpriema alkohol, se mora v vsakem primeru ne uporabljajte ga zašli za nekaj ur pred spanjem ponoči.
4. opustili kajenje. Skoraj vsi kadilci nablyudaetsyarazvitie kronični faringitis in laringotraheitis za kotoryhharakterna otekanje sluznice, spodbujanje suzheniyudyhatelnyh načine.
5. Obespecheniesvobodnogo nazalno dihanje. Stalna vkapanju v nossredstv vsebuje vazokonstriktor komponente prezhdevsego nemogoče zaradi dejstva, da so vsi ti skladi hitro razvivaetsyarefrakternost. Zato, da se zagotovi prost nosu dyhaniyaobychno uporabo mehanske naprave. Horoshoproverennoe in najučinkovitejši teh naprav - nozovent (Nozovent), elastično ploščo, pritrjeno na notranjo poverhnostyahnozdrey in jih širi. Po B.Petruson (1994), ko ispolzovaniinozoventa pri bolnikih z indeksom OSA apnea-hypopnea indeksa znižala v povprečju za 47%, in nasičenost krovikislorodom povečala v povprečju za 10%. Uporaba podobnyhprisposobleny pri bolnikih z organskimi boleznimi polostinosa uspešni, pacientov s podobnimi kirurškem posegu.
Z istim namenom za več desetletij pytalisprimenyat in mehanske naprave, ki preprečujejo kollapsudyhatelnyh načine (nazofaringealni cevi dihalnih poti, in tako vnutrirotovyeyazykoderzhateli. P.), vendar te naprave so prenosni ilitrudno bolan ali neučinkovita.
terapija z zdravili. Poskusi, da bi eeprimenenie zdravljenje OSA ryadommedikamentoznyh sredstva (triciklični antidepresivi, progestini, kisik) ni zagotovil stabilno in zanesljivo effekta.Oksigenoterapiya lahko včasih dober učinek, vendar v prisotnosti bolnikov z hiperkapnijo more dati protivopolozhnyyrezultat (G.C.V.Mann, 1996).
Stalno pozitivni zdravljenje tlak v dihalnih poteh v dyhatelnyhputyah. Postopek po zdravljenju OSA, ki temelji na oblikovanje polozhitelnogodavleniya zraka v respiratornem traktu, je bila predlagana v 1981 g.C.E.Sullivan et al. in je bil sestavljen v uporabi spetsialnyynakonechnik hrbet, določen v nosnice bolnika, zrak pod davleniem4,5-10 mm aq. Art. Leta 1983 M.H.Sandersmodifitsiroval metoda ponudbo za dobavo zraka skozi masko. Printsipmetoda zmanjša za razširitev dihalnih poti davleniemnagnetaemogo iz zraka, ki preprečuje njihovo spadenie.
Uporaba postoyannopovyshennogo tlak v dihalnih poteh predstavlyaetsoboy trenutno najpogostejši način zdravljenja bolnikov z sindromomSOAS: pride okoli 80% bolnikov .V literature v angleškem jeziku in metoda se uporablja za označevanje stroji egoprovedeniya (S.L.Babak et al., 1997) okrajšan izraz CPAP (tlak ContinuousPositive Airways, to je stalen pozitivni tlak v dihalnih poteh) - in izraz presajen v sovjetski literaturi.
Naprava za CPAP terapije je sestavljena iz tih kompresor dovaja je maska ​​nosijo dobro na obrazu bolnika prek gibkuyutrubku toka zraka pod tlakom 4,5-20 mm aq. Art. Apparatyposlednih modeli so kompaktna, zagotavlja filtriranje in konditsionirovanievozduha in natančno nastavitev njegovega pritiska. Bolnik Prilagoditev kpovyshennomu zračni tlak v večini dostigaetsyapostepennym aparatov, za 10-45 minut, povečanje pritiska, ki pozvolyaetbolnomu spanje z masko na obrazu. ustanovil tudi stroji, pozvolyayuschieustanavlivat različnimi stopnjami pritiska na vdihniti in izdihnejo, prichemnekotorye od njih ustvari optimalni nivo tlaka samodejno.
CPAP-terapija je učinkovita pri bolnikih z OSA kateremkoli stepenityazhesti. Izbira načina delovanja enota mora izvajati kvalifitsirovannyyspetsialist (na možnostjo spanja). Učinkovitost zdravljenja kontroliruyutpovtornoy registraciji PSG. Pojavnost zapletov in smrtnost pri bolnikih z znatno obstruktivne apneje med spanjem (statistično visoko značilna) zmanjša.
Glavna prepyatstviedlya najširšo možno uporabo CPAP-terapije - neprijetnosti, ki povzroča slabo. Glede na različne študije, redno uporabljajo to vrsto zdravljenja doma 55-65% bolnikov, pri katerih je bila zelo učinkovita pri uporabi bolnišnico.
CPAP-terapija ne povzroča resne zaplete, kotoryeogranichivayutsya posamezne primere zamašenega nosu in ga vydeleniyiz v jutranjem, draženje kože in redko aerofagiey.Opisany pneumocephalus posameznih primerih, množične nosa.
Relativne kontraindikacije za uporabo metode sluzhatbulleznaya emfizem je, kot tudi anamnestičen navodili napnevmotoraks, pneumomediastinum, likvorreyu anomalije stroeniyasitovidnoy ploščo, kroničnega sinusitisa. Absolutna protivopokazaniyaneizvestny.
CPAP-terapija se ne sme dajati bolnikom z resno anomaliyamipolosti nosu in žrelu, ki zahteva kirurško zdravljenje. Odnakoesli operacija ne dajejo želenega učinka, je treba zdravljenje isprobovatdanny.
Kirurško zdravljenje smrčanja in obstruktivne apneje med spanjem. Naloga dannoystati ne vsebuje podroben opis številnih suschestvuyuschihmetodov kirurško zdravljenje bolnikov z običajno smrčanje in obstruktivne apneje med spanjem, so zanimive za strokovnjake na področju ENT. Mi ogranichimsyanaibolee splošne določbe v zvezi z načeli učinkovitosti kirurških zapletov.
bolniki Kirurški lecheniepokazano z običajnim smrčanje in OSA obuslovlenanatomicheskimi napaka nosne votline in žrela, hiperplazija myagkihtkaney (zadaj žrelo, uvula, tonzile), krivljenje itd nosovoyperegorodki Bolnik, ki bo vodil korrigiruyuschihoperatsy mora biti temeljito in celovito, da je bila raziskana v sluchaesomneny natančno anatomsko diagnoza takimdopolnitelnym letovišču na metode preiskave kot magnetno resonanco irentgenokompyuternaya.
Merilo velja neposredstvennoyeffektivnosti kirurško zmanjšanje indeksaapnoe-hypopnea vsaj 50%. Glede na različne študije, saj je najpogostejši operacije - uvulopalatofaringoplastiki- Indeks apneja-hypopnea zmanjšala za 36-85% (v povprečju 49%), vendar je učinek ni vedno stabilen .. Mnogiehirurgi zato raje uporabljajo manj travmatične dejavnosti ispolzovaniemlazernyh ali radiosurgical metod.
Med naiboleechastyh zgodnjih zapletov kirurškega zdravljenja nanaša otekgortani, zaradi faktorjev, ki otežujejo intubacija v chastnostis značilnost bolnikov s OSAS kratko in gosto vratu. Prioteke grla potrebna sili traheostomija. Mogoče je tudi,"standardna" zapleti, kot so krvavitve in okužbe. Do leta 1990. Registrirana je bilo 16 smrtnih primerov, povezanih z operatsiyamipo o običajno smrčanje in obstruktivne apneje med spanjem.
Najbolj mogočna pozno zaplet - razvoj spaechnogostenoza nazofarinksa, podprto s kirurške napake: izbytochnayarezektsiya posteriornih Palatin loki, hujše poškodbe sluznice je uporaba sklerozantnim agentov, itd Odpraviti stenozkrayne težko in ni vedno mogoče ... Zato, vsi bolniki perenesshieoperatsii o običajno smrčanje in obstruktivno apnejo v spanju je treba nahoditsyapod stalen nadzor specialist ORL.
Zdravljenje hipertenzije pri bolnikih z OSA. Skoraj vse issledovateliotmechayut da učinkovito zdravljenje OSA vodi k bolj myagkomutecheniyu sočasno hipertenzijo. Vendar spontano normalizacijo krvnega tlaka nablyudaetsyaredko, čeprav je odmerek antihipertenzivnih zdravil, kakpravilo, lahko zmanjša, njihovo število zmanjša. Vendar obratnogodeystviya - opazili lažji pretok ali izginotje OSAS v rezultateeffektivnogo BP zmanjšanje.
Teorija o vlogi kateholaminovv pojava hipertenzije pri bolnikih z OSAS potrdijo issledovaniyaKraiczi et al. (2000), primerjajo rezultate uporabe lechebnoytselyu pri teh bolnikih atenolol (50 mg / dan), amlodipin (5 mg / dan), enalapril (20 mg / dan), hidroklorotiazida (25 mg / dan) in losartana (50 mg / dan) . Najbolj izrazit hipotenzivni učinek pogojemb-blokatorji. Podobne rezultate smo dobili letala s sod. (1999) so preučevali vpliv pri bolnikih s hipertenzijo obstruktivne spalne apneje b-celiprolol oken. Ob istem času, b-Zdi se, da imajo na nalichiiu obstruktivno pljučno boleznijo blokatoryinogda privede do poslabšanja bolnikov.
Opozoriti je treba, da je specifičnost hipertenzije v OSAS dokazana.Ne ni izključeno, da spodbuja OSA resnost takihpatologicheskih zaostruje pogoje, kot so hipertenzija (essentsialnayagipertenziya), in vse oblike sekundarne hipertenzije. V tem svyazis zdravnik mora prizadevati, da se pojasni naravo AG v vsakem možnem primeru, da uporabi ustrezne vzročne in patogeneticheskoelechenie.

zaključekKljub temu, da v zadnjih desetletjih opublikovanobolshoe število del, namenjenih za OSA in hipertenzijo zaradi etimsindromom, veliko vidikov tega vprašanja zahteva dodatna pojasnila izucheniyai. Ne dešifrira komunikacijske mehanizme OSA in hipertenzijo, otsutstvuyutvysokoeffektivnye metode zdravljenja bolnikov s takšno sochetaniem.Suschestvuet celo mnenja, da je naključno, ampak OSA je zagotovo negativno vpliva na potek hipertenzije.
Večina issledovateleysoobschayut ne samo za dvig krvnega tlaka ponoči, ampak tudi pomembno (50%) razširjenost hipertenzije pri bolnikih z OSAS, kjer ADsuschestvenno znižanem pri zdravljenju OSA ki povzroča priytik sklep o odnosu tega sindroma in hipertenzijo. Neznan mozhetli OSA služi kot etiološki dejavnik hipertenzije. Nekateri avtorji vydelyayutosobuyu oblika simptomatsko hipertenzijo, ki obstruktivne apneje med spanjem povzroča (Lisowska-Myjaki et al., 1999- Kann et al., 1999), drugi raziskovalci so non-deliti to stališče. Tako je, glede na Beli et al. (1997), ki temelji na poglobljeno analizo 54 študij, niso bili dobro organizirani večina teh študij, in zato veliko podatkov o povezavi med OSA, na eni strani, ter bolezni srca in ožilja - drugi, neubeditelnyi protislovna. Dokazi o povezavi s zaspanosti in cestni transportnymiproisshestviyami več teže, vendar še vedno nezanesljive. Avtorji menijo, da vpliva OSA na pretiranega zdravje. Vliyaniepostoyannogo pozitivni tlak v izboljšanju zgornjega respiratornega putyahna v rezultatih so ocenili OSAS neustreznih metod. Odnakosuschestvuyut ugotovitvami, ki kažejo snizheniyasonlivosti koristi podnevi, da bi upravičila imajo krupnomasshtabnyhrandomizirovannyh s placebom nadzorovanih primerjalnih issledovaniyeffektivnosti programe CPAP-zdravljenje učinkovito zmanjša massytela in drugih terapevtskih ukrepov. Težave so povezane z dejstvom, da je OSAS pogosto v kombinaciji z drugimi dejavniki tveganja zabolevaniyserdechno-vaskularnega sistema, zlasti debelosti.
Vendar pa je kljub temu, da je za reševanje vseh teh voprosovneobhodimy nadaljnje raziskave, mora zdravnik imetchetkie ideje o naravi OSA, njegovih metodah diagnosticiranja in zdravljenja, možnih zapletov in zdravstvenih pogojev, tj. o zadevah, ki so predmet tega članka.