GuruHealthInfo.com

Prva pomoč na ambulantni osnovi pri akutni odpovedi jeter pri otrocih

Klinični in laboratorijski znaki

Znano je, da niti človek, niti žival ne more obstajati brez jeter - neke vrste "biokemične tovarne" in najbolj pomembna ovira med zunanjim okoljem in notranjim svetom telesa. 10 je znano osnovne funkcije jeter.

odpoved jeter kaže kršitve vseh vrst metabolizem, ravnotežja vodnega elektrolitov, motenj izločanja žolča, in s spreminjanjem sestave in lastnosti krvi, zvišanje zastrupitve in centralnega živčnega sistema.

Že vrsto let, stoletij je bilo prepričanje, da je zlatenica vodilni klinični znak poškodbe jeter in zamude žolča v krvi - njen glavni dvojno podajo.

Klinični simptomi okvare jeter se ne razlikujejo sorte - je povečana jetra, boleče na otip it, zlatenica, zastrupitev, številne šibke točke, ki ne omogočajo nam soditi funkcionalno stanje telesa. In to so lahko odsotni simptomi in odpoved jeter, bo še vedno.

Da bi ugotovili diagnozo je možno le s pomočjo ciljnih laboratorijskih in instrumentalnih študij, od katerih so postali na voljo v večini rutinskih kliničnih laboratorijih.

Oprijemljiva pomoč pri reševanju etiološki vprašanja hepatopathy je definicija virusni hepatitis markerji, na območju katere je v zadnjih dveh desetletjih močno razširjeno.

Obstajata dve glavni obliki akutna odpoved jeter (OpechN): velika in mala.

Večina odpoved jeter

Najbolj jetrna insuficienca (primarni, endogeni, res), hepatocelularni insuficience, gepatargiya, hepatodystrophy je klasična oblika akutne odpovedi jeter in je zelo dobro in jasno definirano klinično in laboratorijsko sliko. Osnova te oblike odpovedi je vsaka okvara ali zamenjava običajnih jetrnih celicah kot posledica infekcijskih ali toksičnih učinkov.

Kakorkoli že deluje mase jeter močno zmanjšana zaradi akutne ali subakutni nekrozo hepatocitov. Glede akutnega hepatitisa ta izvedba imenuje strele (fulminantni) odpovedi jeter. Ponavadi se pojavi, kadar maligna oblika virusnega hepatitisa, hitro napredujoči cirozo jeter, zastrupitev, tumorji, hitro vodijo do smrti pacientov.

Glavne klinične manifestacije hepatodystrophy:
1. Povečanje nevropsihiatričnih motenj:
a) intentsionnogo tresenja, spreminjanje rokopisa starejše otroke, "zložljive" tresenje;
b) togosti mišic po vrsti orodja, visoki (prvo) tetive refleksi;
c) napadi vzbujanje, zmedenost, izguba zavesti z retrogradno amnezijo, kloničnih napadov.

2. ponovno bruhanje kasneje kot "mlete kave".

3. sindrom hemoragični v obliki kožnih izpuščajev, krvavitev v ozadju porabe koagulacije, pomanjkanje faktorjev strjevanja krvi.

4. zlatenica splošno vzporedni poveča na resnost zastrupitve, vendar manjši otrok je manj izrazito zlatenica, ceteris paribus.

5. jeter vonj je posledica kršitve presnovi metionina in kopičenja metil merkaptan metionina sulfoksida.

6. vročina splošno v končnem stadiju akutnega jeter znatno povečala nedostatochnosti- pogosto torpid za akcijske antipiretiki, zaradi sproščanja velikih količin pirogenov med uničenje jetrnega tkiva.

7. Zmanjšanje velikosti jeter, njegova masa.

8. tahikardija in zmanjšanje kazalcev krvnega tlaka.

9. Dispneja Tip KUSSMAUL terminalno hepatodystrophy.

10. oligurija z naraščajočimi koncentracijami sečnine, kreatinina, zadrževanje tekočine (sekundarni hiperaldosteronizem zaradi motenj metabolizma hormona v jetrih) in subakutne - edem, ascites.

Med vsemi omenjenimi kliničnih simptomov izjemnega pomena gepatogennaya encefalopatije, ki ustreza stopnjo resnosti akutne odpovedi jeter. NI Nisevich in VF Uchaikin (1982) izoliranih predhodniki korak, korak 2 in korak precoma kome. Številne študije precoma je razdeljena na dve pod - predhodnimi sestavinami in dejanskim precoma. Večji nevrološki znaki so predstavljene v tabeli komi. 73.

Za pojasnitev diagnoze in resnost akutno odpovedjo jeter treba uporabiti spektra karakterističnimi laboratorijskih parametrov:
1. Krvni test: levkocitoza, nevtrofilija, ESR zmanjšanje pod 2 mm / uro.

2. Povečana koncentracija bilirubina predvsem zaradi posredne, nevezanega.

3. Zmanjšana protrombinskega manj kot 30% in celo 10% znižanje krvnih drugih procoagulants.

4. Zmanjšano vsebnost albumina manj kot 30 g / l povečanju globulin, predvsem zaradi gama globulin.

5. Zmanjšanje timola z normalnimi vrednostmi (0-4 kom.) Sulemovaya vzorec tudi zmanjša in navadno najmanj 1 ml (normalna 18-2,2 ml).

Zato obstaja bilirubina protein razpada: povečana raven bilirubina in zmanjšanje številnih proteinov.

6. aktivnost citoplazemskih mitohondrijsko, lizosomalnih encimov zmanjša (zgodnje hepatodystrophy močno - v več deset ali več stokrat - povečanje hitro, v urah, včasih zmanjša na normalno).

Tako obstaja bilirubina-encimatsko razpada: povečana raven bilirubina in zmanjšanje aktivnosti encimov - parenhimskih hepatitis označevalcev.

7. lipidni metabolizem: koncentracija holesterola, beta-lipoprotein, trigliceridi pogosto zmanjša NEFA - poveča.

8. Ammoniemiya opazili pri večini bolnikov, zlasti med rastjo kome.

9. huda hipoglikemija opazili pri 40% bolnikov z hepatodystrophy.

10. Vsebnost natrija zmanjša in poveča osmolarnost, metabolične acidoze v končni fazi lahko razporedi respiratorne alkaloze.

Tabela 73. Nevrološke spremembe jetrne kome

Video: Zdravljenje ledvične preeklampsije

stopnja

manifestacije

1 (prodromalnem stadiju, predhodniki)

Evforija ali belligerence, vznemirjenost, izguba časovno in prostorsko orientacijo, inverzija spanja

2 (stupor, precoma)


Zmedenost in dezorientiranost. Varčevanje. odgovor na preprostih ukazov. Določena z "socialne", "zložljive" tresenje rok, pri dojenčkih - tresenje ustnic

3 (koma 1)

Zavest je izgubil. Ohranjen odziv motorja na boleče dražljaje. corestenoma

4 (koma 2)

Ni odziva na bolečino. Mišična atonijo ali predstavljajo luščenje, decerebration. midriaza

video posnetki: "Intenzivno zdravljenje masivnega izgube krvi" prof. SN Gritsenko

Glavni laboratorij dvojno podajo "veliki" Akutna odpoved jeter je dejavnost transaminaze, ali citolitični sindrom.

Če je patološko proces v jetrih priviti, vloga ekstrahepatičnih komponent v razvojnem encefalopatije povzroča velike krvavitve, bakterijske okužbe. Patogeneza encefalopatije gepatogennoy igra pomembno vlogo možganskega edema, njeno hipoksije, acidozo, izpostavljenost do toksičnih metabolitov, endotoksinom črevesnih bakterij in njihovih presnovnih produktov.

Bolniki s hudo okvaro jeter je treba nujno v bolnišnico na intenzivni nalezljivih bolnišnico.

Plitva jetrna insuficienca

Plitvo odpoved jeter ali gepatodepressiya opazili v številnih hudih bolezni pri otrocih (zastrupitev, črevesne okužbe, pljučnica, meningitis, sepsa itd), pa se je le redko diagnosticirana. Vendar pa obdukcije mrtvih od glavne bolezni pri otrocih pogosto "gos" jeter morfološko kaže balon in steatozo in manj - tsentridolkovymi nekrozo.

Gepatogennaya encefalopatija pri teh bolnikih ni ali pa je, da pogosto prevladujejo na simptome klinike osnovne bolezni, pomanjkanja funkcij drugih organov in sistemov, iz položaja, ki pojasnjuje opažene toksičnosti, motnje zavesti, živčni aktivnosti.

Ta varianta akutno odpovedjo jeter je pogosto del sindroma odpovedi več organov, vendar relativna teža v višini drugih toksičnih-hipoksičnih učinkov na telo, praviloma ne upoštevajo.

VP Mleko, MF Rzyankina, NG jedro
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný