Mastociti. Funkcija in pomen mastocitov

Predhodniki mastocitov So CD34 matične celice. Začnejo se diferencirajo v kostnem mozgu pod vplivom izvornih celic faktorja in IL-3. Njihova končna zorenje nastopi v vezivnega tkiva.
med za nekaj minut po aktivaciji mastocitov sprosti zrnatih snovi, kot so histamin, s čimer se zagotavlja takojšnje vaskularne odziv ciljne zaščitno plast tkanine. Vazodilatacija, povečanje prepustnosti pod vplivom histamina povzroči otekline in torej služi kot antigen pri poskusu, da DAB ognjišča.

tako kljub da sodelujejo v patogenezi alergijskih reakcij, mastociti, nekateri avtorji ocenjen kot eden ključnih efektorskih celic v indukcijo zaščitnega imunskega odziva na bakterije.

Aktivacija mastocitov To je rezultat sinteze množice citokinov de novo (TNF-a, IL-1-10, IL-12, IL-13, IL-15, IL-16, IL-18, IL-25, b GM-CSF), in Kemokini (CCL2 -5, CCL8, CCL11, IL-8) [245, 267, 376, 425]. Mastociti so dolgo življenjsko dobo, poleg tega, lahko večkrat odzivajo na različne dražljaje.

Je pokazala, da aktivacija mastocitov hrbet TLR2 prednostno inducira produkcijo TNF, IL-4, IL-5, IL-6 in IL-13, čemur sledi degranulacijo teh celic TLR4 odvisne aktivacije vodi do sinteze TNF, IL-1, IL-6 in IL-13, vendar št IL-4 in IL-5. Ko se to zgodi, degranulacijo mastocitov.

mastociti se nahaja na dvoriščnih vrat mnogih infekcij, kot je površino sluznice gastrointestinalnega trakta in respiratornem traktu, ali kože, izolirano iz perifernih živcev in so pogosto povezani z žile .. Celice so opremljene z velikim številom in variacije receptorja za detekcijo bakterije vključno TLR, CD48 in receptor dopolnjujejo.

genetsko pomanjkljiva na drog miške celic (Kitw / Kitw-proti-miš) dokazovanje neuspeh zaščitnega odziva gostitelja na različnih modelih bakterijske infekcije, npr okviru povzročena akutna septičnega peritonitis. Pri teh miših se lahko zaščitni odziv proti bakterijske infekcije izboljšati s povečanjem števila mastocitov in / ali krepitev svoje funkcije.

mastociti To je lahko pomembni pobudniki in efektorji za naravne imunosti in izvajajo različne učinke na vnetnega procesa:
(1) v začetnih fazah mastocitov lahko aktiviramo s TLR v perifernih tkivih pri interakciji z mikrobi;
(2) pri sproščanju citokinov, kot so IL-4 in IL-13 lahko vpliva na zorenje DC, in s tem povzroči prevlado T celično diferenciacijo na Th2 fenotipa;
(3) citokinov, lahko mastociti zaposli vnetne celice različnih podpopulacij v kosih, prednostno pomnožimo drugi tip imunskega odziva;
(4) aktiviranih mastocitov lahko preidejo na sekundarnih limfnih organov, kjer lahko neposredno vplivajo na razvoj T-celični imunski odziv s sprostitvijo citokinov in ekspresijo kostimulatornih molekul.