Okužbe sečil. epidemiologija

Video: cistitis - vnetje mehurja pri ženskah in moških

Epidemiologije. Na sliki 52-2 prikazuje razmerje pogostnosti okužbe sečil bolnikov glede na starost in spol. Na vseh starosti, razen v obdobju novorojenčka, ITM pri dekletih je bolj pogosta kot pri fantih. In tisti v drugih frekvenčnih povečuje starost ITM. Če imajo fantje eno pojavnost zgodnje vrha - v obdobju novorojenčka, dekleta opazili dva vrhova: eno na starost stare od 3 do 6 let, in drugi - na začetku spolne aktivnosti.

Sl. 52-2. porazdelitev pogostnosti okužb sečil po starosti in spolu.

Glede na literaturo, je težko določiti pravo pojavnost okužbe glede na starost in spol. Skupaj zneski so prikazani v tabeli 52-3.

Tabela 52-3. Pogostost okužbe sečil in njegove klinične manifestacije na starost in spol

Patofiziologije. iz "master" dejavnikov (bolnik). Neverjetno sposobnost, da se uprejo uvedbo bakterijske infekcije urinarnega trakta so pokazali v 1961. Retrogradna vbrizga zdravih prostovoljcev v mehurju bakterij v višini več kot 108 ni povzročil razvoj okužbe.

Klinični prodor infekcije, čemur sledi lezij sečil je posledica kompleksnih interakcij med odpornosti gostitelja in bakterijski virulenci. Najpogosteje ITM povzročajo mikroorganizmi, ki živijo v vsebini gostitelja debelega črevesa. Obstajajo štiri stopnje zaščite pred mikroorganizmov periurethral območja, mehurja, pyeloureteral odseka in ledvični papili (slika 52-3.).

Sl. 52-3. Dejavniki iz gostitelja za zaščito pred okužbami sečil in prispevajo k bakterijsko invazijo.

Bakterije imajo sposobnost, da enostavno vnašati v vaginalne sluznice celic, ki vodi k razvoju okužbe pri dekletih. Nastalo periurethral kolonizacija prispeva k nadaljnji uporabi in migracijo bakterij, kar sčasoma vodi v invazivno transuretralno mehurja. Pri zdravih deklet stopnjo kolonizacije v periurethral območju je nizka.

V istih bolnikih, ki so nagnjeni k nastanku BMI, je bolj masivna kolonizacija, še posebej pred vsako novo epizodo BMI. Posejana vaginalne organizmi pripadajo istemu sevu kot bakterije najdemo v urinu med BMI. Po remitentne ITM periurethral bakterijsko kolonizacijo, v tem zaporedju, postane nizek. Podoben mehanizem deluje v kožico med razvojem ITM pri fantih. Prav ta mehanizem lahko upošteva dejstvo, da 95% vseh primerov okužb sečil pri novorojenih dečkov predstavljajo tiste bolnike, ki niso bili iz obrezovanje.

V mehurju, obstaja več obrambnih mehanizmov, ki pomagajo ohranjati sterilnosti urina. Najpomembnejša od teh mehanizmov - redno in močno skupno praznjenje mehurja. Zdravi mehurja lahko izžene 99% bakterij in ostane samo majhna količina preostalega urina, ki vsebuje minimalno inokulum na začetku naslednjega cikla. Uvedba okužbe pri otrocih lahko tudi prispeva k visoki intravezikalno pritiskom.

V odsotnosti velike količine rezidualnega urina ojačana mehurja kontrakcije povzročila visoko tveganje za ponovitev BMI, ki se lahko spušča preko antiholinergično terapijo. Kislo reakcijo urina, kakor tudi njegova osmolarnost - dodatni dejavniki, ki ovirajo rast bakterij. Uroepitelialnye zdrave telesne celice in zavirajo rast bakterij in so sposobni ubiti bakterije.

Pri otrocih z asimptomatsko bakteriurije ni navedene zaščitnih faktorjev. Bolniki s ponovitvijo ITM po uspešnem antireflux operaciji imela kršitev zaščitnega mehanizma uroepitelialnogo za razliko od tistih, ki imajo antireflux operacijo potem je urin sterilen.

Uroepitelialnye celice izločajo mukopolisaharidov snov, ki prekriva površino uroepithelium, ki ustvarja dodatno oviro za zaščito epitelija sečnega trakta z uvedbo bakterij. Glikozaminoglikani se proizvaja neprekinjeno in tako opravlja funkcijo zajemanja in uničuje bakterije.

Nenormalnosti pyeloureteral odsek lahko privede do refluksa, ki spodbuja invazije mikroorganizmov v zgornjih sečil, vendar pa prisotnost refluksa - ni pogoj za okužbo. Ledvični papile, zaradi anatomske strukture, preprečuje Intrarenalna refluks (sl. 52-4).

Sl. 52-4. Normalna razporeditev v poševni smeri na površini, ki zbirajo tubulih navadno papil preprečuje Intrarenalna refluksa (levo). Lokacija cevkami papile na površini kompleksa prispeva k znotrajledvičnega refluksa.

Zbiranje vodi so običajno odprta v reže podobnih ustja papil, ki se zapre, ko tlak v skodelico, ki preprečuje Intrarenalna refluks. Več zaokrožena usta odprtine cevnega v zapletenem papil, ne morejo opravljati te funkcije, in ne motijo znotrajledvičnega refluksa.

Dejstvo, da je kompleks papile pogosto najdemo v zgornjih in spodnjih plošč in da Intrarenalna refluks pri zelo majhnih otrocih se včasih pojavi pri relativno nizkem tlaku, da pomaga pojasniti, zakaj so opazili te investicije otroci brazgotin in dovzetnost za brazgotine v ledvicah pol. Od lahko strukturne anomalije okužbe prispevajo k fimoze, obstruktivna uropatija na kateri koli ravni, vesicoureteral refluks, diverticula, sečnih kamnov in tujkov.

Bakterijske dejavniki. Bakterijske dejavnike, ki prispevajo k razvoju okužb, so predstavljeni v tabeli 52-4. Menijo, da sistemske simptome okužbe zaradi O-antigen - lipopolisaharid, ki živijo v bakterijske celične stene. Več kot 150 sevi E. coli imajo O-antigen od tega devet povzroči večino primerov BMI.

Tabela 52-4. Bakterijske dejavniki, ki prispevajo k razvoju okužbe

K-antigeni vdelane gram-negativne bakterije, imenovan tudi kot polisaharidi in so pomemben virulence dejavnik. Preprečujejo fagocitozo, ovira indukcijo določenega imunskega odziva in tako olajša penetracijo bakterij. Bakterijski sevi, ki povzročajo ITM dalo bistveno bolj antigen-K od bakterij, pridobljenih iz blatu.

Drug virulenten faktor, še posebej značilno Proteus, ureaze prispeva k razgradnji sečnine v amonij. Ta proces alkalizes urin in pospešuje nastanek kamnov, ki se običajno izvajajo v bakterijah, je izjemno težko za boj proti okužbi.

Pomemben dejavnik za lepila so bakterijski manoza odporne Pili za olajšanje poravnave bakterij na uroepitelialnyh celice, kot tudi ledvične epitelijske celice. To Pili moti normalne čistilne akcije pretoka urina in olajša vdor bakterij v tkiva in njihovega širjenja. Jasna povezava z virulentnih dejavnikov seznamu je prikazano na sliki 52-5. Več virulence dejavniki pri bakterijah ima višjo svoje invazivne zmogljivosti.

Sl. 52-5. Prisotnost dejavnikov virulence bakterij na različnih manifestacij infekcije. A bolj invazivne vrste okužb imajo visoko incidenco virulentnih dejavnikov, ki igrajo pomembno vlogo pri patogenezi. (MP, manoza rezistentnye- Ar antigen BKB, asimptomatski bakteriurije).

Slika 52-6 prikazuje patofiziološko mehanizem, ki vodi do okvare ledvic, zlasti v odsotnosti resnih zaščitnih faktorjev v "master". Kolonizacija fekalnih virulentnih mikroorganizmov spodbuja periurethral kolonizacijo in sčasoma uvedbo bakterij v mehurju.

Sl. 52-6. Patogeneza destruktivne okužbe. To prispeva k razvoju, vendar ni nujno, slabitev ali odsotnost zaščitnih faktorjev s strani lastnika, prikazan na sliki. 52-3. (IGR - Intrarenalna refluksnega BKB -. Asimptomatičnih bakteriurije)

Uroepitelialnaya izboljšanje oprijemljivosti bakterijske proliferacijo in invazijo tkiva. Ukrivitve motenj pyeloureteral odseka in gibljivosti omogoči bakterije prodreti v zgornjih sečil. Nastalo deformacija ledvičnih piramid spodbuja vdor v ledvičnega parenhima, kar ima za posledico trajno odpoved ledvic. Neželeni učinki tega mehanizma verige je predvsem omogočeno z prisotnosti "lastnika" enega ali več dejavnikov, ki okrepijo infekcije (glej. Sl. 52-3).

KU Ashcraft, TM Holder

Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný