Endokarditis na otroke, simptomi

Otroci, stari 3-5 let pločevinka virusna endokarditis po virusni okužbi. Pri otrocih, prvi 2 leti življenja razlikuje prirojeno endokarditis (virusne in bakterijske okužbe, akutno poslabšanje revmatizem, pielonefritis pri materi, in drugi.) In pridobljene (kot manifestacija septicopyemia, s pljučnico, meningokoknim okužbe, bruceloze, salmonelozo, škrlatinko in drugih nalezljivih bolezni vsaj - kot zaplet UPU). Pri septikemije bolj iskanju Warty nonbacterial trombozo endokarditisa tri- ali dušilna loputa (aortno manj). Mikroskopsko: odsotnost endotelija obloge, napake so trombotičnih mase. Ventil tkiva prepojena z limfociti nekaj levkocitov z kolonij mikroorganizmov. Ko septicopyemia ima polypous polypoid ali ulcerativni endokarditisa tri- ali Bikuspidna ventil, se proces vključeni hordalnega stensko površino in endokarda navedeno koronarity včasih embolijo koronarnih arterij. Razvoj srčne kirurgije je privedlo do nastanka druge vrste - endokarditis protetične ventila, ali upravlja srce. Zgodnja iztržek endokarditis kot akutno sepso, lahko pride endokarditis kasneje hrbet promuzhutok kadarkoli po operaciji.

Okužba (bakterijska, septični) endokarditis - samostojna nozokomialne obliko, je glavna značilnost, ki - poškodbe srca pri otrocih po 3 letih življenja. Opisano več kot sto mikroorganizme, ki lahko povzroči endokarditis, večina od njih vsebuje gram-negativnim bakterijam. V 20% primerov endokarditis pri otrocih ni mogoče izolirati patogen ( "nonbacterial oblike"). Vzroki za to so lahko ne-bakterijskih patogenov (virusi, glive, itd), Prestationary antibiotikov, axenic faze med dolgotrajno potekom bolezni. Pathogenetically infektivni endokarditis - immunocomplex bolezen, klinični potek je odvisen od narave IR, v krvnem obtoku. Iz IR povezavo perifernih znakov bolezni (vaskulitis, hemoragija, Osler vozliščih tromboembolična sindrom). Pri kronični endokarditisa povečala avtoprotiteles titre, kar kaže avtoimunski proces.

Endokarditis je primarna (pojavi na intaktnih ventilih) in sekundarne (če ventilov in vaskularnih lezij: PRT, revmatične, sistemske bolezni vezivnega tkiva, kateterizacije srčnih votlin, itd operacije.). V ta predispozicija stresa (pride do sprememb valvulita vrinjeno tip), predvsem krvi (regurgitacija curek površinsko atrijske poškodbe prekata in aorte letakov - mitralne), fizikalnih dejavnikov (luminalno zoženjem povečano stopnjo pretoka). V reološke lastnosti prispevajo k nastanku trombotičnih mas srčne zaklopke (nonbacterial trombendokardita fazo), ki mu sledi poravnavo mikroorganizmov (bakterij faza).

Morfološko spremembe v srce in druge organe. Večina že pred aortne zaklopke, zlasti na primarni endokarditisa, 3 krat manj - ali kombinacija mitralne zaklopke in aorte ventilov. Ob istem času, lahko odkrijete in zidana endokarditis. Pri otrocih je polypous ulcerozni endokarditis. Škodljive spremembe ventilov pripelje do njihove perforacije, solzenje lopute, solzenje akordov. Polypous-trombotične prekrivni razpadati prej impregniran z apnom.

Mikroskopsko: Proces se začne z žarišč nekroze, okoli katerega je infiltracijo limfocitov, histiocytes, makrofagov, med katerimi najdemo kolonije patogenov. Abacterial (alergične) faza je označen s mukoidizatsiey, žarišča in fibrinoid limfomakro-fagalnoy reakcijo. Sčasoma organizirano tromboticheokie prekrivni, ki vodi do deformacije loput in nastanek bolezni srca. V srčni mišici, razen hipertrofijo mišičnih vlaken, zazna sliko spremno miokarditis: v medcelično tkivo - lymphohistiocytic infiltracija lahko zaznamo gomoljev podobne Aschoff granulom - Talalaeva. Plovila srca, zlasti v ICR -plazmorragiya, fibrinoid nekroze, endo- in perivaskulity. Povečanje vaskularne permeabilnosti je posledica sindroma hemoragične. V ledvicah se razvije difuzna imunski kompleks GBV običajno mesangioproliferative vrsto.

Vranične povečanje velikosti (Splenomegalija). Tromboemboličnih infarktov sindrom kaže različne omejitve notranjih organov, nekroza kože, gangrene in okončine razjede, ishemične kapi. Suppuration pa odsoten ali vezana kasneje.