Arterijski krvi plini in prva pomoč

Če bolnik dnevni presnovi več kot 450 g ogljikovih hidratov, za odstranitev povečanih količin ogljikovega dioksida morda potrebno povečati alveolarno prezračevanje. Najpogosteje, postane problem pri bolnikih s hudo kronično obstruktivno pljučno boleznijo, če dobijo 2.5-3.0 litrov 20-25% raztopine glukoze na dan.

Prenos ogljikovega dioksida v krvi nikoli ni tako resna težava, prevoz kisika, ker tudi v najbolj neobičajnih pogojih, ogljikov dioksid lahko običajno prevažati v veliko večjem številu kot kisik. Vendar pa se količina ogljikovega dioksida v krvi vpliva na kislinsko-bazično ravnotežje. V normalnem stanju mirovanja na se 100 ml krvi prenesenega iz tkiv v pljuča povprečno 4 ml ogljikovega dioksida.

Iz tkiva ogljikovega dioksida difundira v celice v glavnem v isti obliki in le delno - v obliki bikarbonata, so bili skoraj tkiva membrana neprepustna za bikarbonatnih ionov. Vstop ogljikovega dioksida v kapilare sproži vrsto skoraj trenutnih fizikalnih in kemijskih reakcij, potrebnih za transport ogljikovega dioksida.

Majhen delež ogljikovega dioksida v raztopljenem stanju pretvori iz plazme v pljuča. Količina ogljikovega dioksida, raztopljenega v plazmi pri tlaku 46 mm Hg, 2.76 ml / l, in njegov obseg, raztopimo pri 40 mm Hg, približno 2,4 ml / DL-torej razlika je 0,36 ml / dl. Zato le okoli 0,36 ml ogljikovega dioksida se transportira v raztopljeni obliki na 100 ml krvi. To predstavlja približno 9% transportirani ogljikovega dioksida.

Večino raztopljenim ogljikovim dioksidom v krvi reagira z vodo, da se tvori ogljikovo kislino. Vendar pa je reakcija poteka prepočasi, zato ne bi imela nobenega pomena, če se ne povečujejo (približno 500-krat), karboanhidraza - encim znotraj eritrocitov.

Ta reakcija se pojavi v rdečih krvničkah tako hitro, da se praktično popolno ravnovesje doseženo v nekaj sekundah. To omogoča velike količine ogljikovega dioksida, da reagira z vodo v eritrocit preden bo imel kri časa, da zapustijo kapilare tkiva.

Za disociacije ogljikovega dioksida tvorjen v eritrocitih v vodikovih ionov in bikarbonata so potrebne tudi sekunde. Večina vodikovih ionov se potem spojili z hemoglobina v rdečih krvnih celicah, ker hemoglobina močna kislina-baza pufer. Hkrati je veliko bikarbonata ioni difundirajo v plazmu- nadomestiti tega premika ionski klor ioni difundira v eritrocite. To je mogoče zaradi prisotnosti določenega proteina v membrani eritrocitov - bikarbonata transporter in klora, ki vsebuje veliko naprej hitrosti omenjenega ione v nasprotnih smereh. Tako je vsebnost eritrocitov klora v venske krvi večja kot v arterijski. Ta pojav se imenuje "klor premik".

Obračalni Spojina ogljikov dioksid z vodo v rdečih krvnih celicah pod vplivom karboanhidraze vpliva vsaj 70% ogljikovega dioksida, ki se prevaža iz tkiv v pljuča. Dejstvo je, kadar ga dajemo živalim inhibitor karboanhidraze (acetazolamid), da blokira delovanje eritrocitov karboanhidraze prevoz ogljikovega dioksida iz tkiv močno upočasnila, lahko pCOl tkivo bistveno poveča.

Dodajanje reakcija z vodo, ogljikov dioksid in neposredno reagira s hemoglobinom se tvori karbaminogemoglobin. Ta spojina ogljikovega dioksida na hemoglobin je reverzibilna reakcija, ki se pojavi pri zelo šibkih povezav, tako da se ogljikov dioksid hitro sprosti v alveole. Poleg tega majhna količina ogljikovega dioksida (tipično z deležem okoli 0,5-1,0 mEq bikarbonata na 1 liter), pretvorimo na enak način s plazemske proteine, vendar je manj pomembna, saj so ti proteini le četrtina količina hemoglobina.

Teoretično je količina ogljikovega dioksida, ki se lahko prenesejo iz tkiv v pljuča, v povezavi s hemoglobinom in plazemske proteine ​​je približno 30% celotne količine ogljikovega dioksida, ki se prevaža, t. E. približno 1,5 ml ogljikovega dioksida na 100 ml krvi. Vendar pa je ta reakcija je bistveno počasneje kot reakcijo ogljikov dioksid in vodo v eritrocitih. Zato je zelo dvomljivo, da je ta mehanizem pa zagotavlja prevoz v 15-25% celotne količine ogljikovega dioksida.

Ogljikov dioksid lahko obstaja v krvi kot proste in ogljikovega dioksida in kemičnih spojin z vodo, hemoglobina in plazemskih proteinov.

Običajno pCOl povprečje približno 40 mm Hg v arterijski krvi in ​​46 mm Hg - v mešani venske krvi. Čeprav je celotna koncentracija ogljikovega dioksida v krvi običajno je približno 50 ml / l in samo 4 ml / dl tega zneska dejansko opravi izmenjavo med normalnim transport tokov ogljikovega dioksida iz tkiv v pljuča, m. F. Koncentracija naraste na skoraj 52 ml / dl ko kri skozi tkiva in pade skoraj do 48 ml / dl med prehodom krvi skozi pljuča.

Povečanje ravni ogljikovega dioksida v krvi povzroči premik kisika iz hemoglobina, ki je pomemben dejavnik pri spodbujanju prenos kisika. Obstaja tudi obratno sorazmerje: kontaktiranje kisika hemoglobina pospešuje premikanje ogljikovega dioksida iz krvi. Dejansko je ta učinek imenuje Haldane učinek, količinsko bolj pomembno za stimulacijo transport tokov ogljikovega dioksida kot učinek Bohr (definirana spodaj) za stimulacijo prenos kisika.

Haldane učinek zaradi preprostega dejstva, da je kisik spojina s hemoglobinom omogoča nazadnje v močni kislini. To vodi do premika ogljikovega dioksida iz krvi na dva načina:

Tako je v prisotnosti kisika bistveno se manj ogljikovega dioksida lahko v stiku z krovyu- in obratno, odsotnost kisika je veliko večja količina ogljikovega dioksida lahko posledica krvi.

Zato v tkivnih kapilarah Haldane učinek povzroča povečano absorpcijo ogljikovega dioksida, saj je kisik že izgubil hemoglobin in povzroča pljuča sproščanje ogljikovega dioksida zaradi nasičenja s kisikom hemoglobina.

Ogljikov dioksid, ki se oblikuje med prodiranjem ogljikovega dioksida v krvi, tkivih zniža pH krvi. Vendar pa so pufri prisotna v krvi, da se prepreči veliko povečanje koncentracije vodikovih ionov. Pod normalnimi pogoji pH arterijske krvi je približno 7,4, vendar po prejemu njem ogljikovega dioksida v kapilarah tkiva pH pade na 7,35. Obratno se zgodi, ko je ogljikov dioksid iz krvi v pljučih. Pri fizični obremenitvi ali drugi pogoji visoke metabolne aktivnosti, kot tudi izredno nizko kroži v krvi skozi zmanjšanje tkivo pH takoj ko pride tkivo lahko doseže 0,5 (ali več).

Običajno se tkivo ekstrahiramo približno 5 ml kisika na vsakih 100 ml krvi pretaka zanje in dobimo ogljikov dioksid, ki se prenese v pljuča, kjer približno 4 ml na 100 ml krvi ogljikovega dioksida sprošča med izdiha. Tako je v normalnih razmerah le počivati ​​80% ogljikovega dioksida, ki izhaja iz pljuč izdihanega zraka nastane kisik vstopanje. Razmerje ogljikovega dioksida sproščena, da absorbira kisik, ki se imenuje razmerje respiratorna izmenjavo ali respiratorni količnik (RQ).

RQ velikost je odvisna od različnih presnovnih pogojih. Ko oseba metabolizes ogljikovih hidratov le, RQ poveča na 1,0. Po drugi strani pa, če je le presnavlja maščobe, razmerje pade na 0,7. Razlog za to je, kot sledi: Pri kisik presnovi ogljikovih hidratov na molekula absorbira tvori kisikov eno molekulo ogljikovega dioksida ali kisika reagira z maščobami, večina kisika je povezan z vodikovimi atomi izločajo iz maščob, tako da se tvori vodo namesto ogljikov dioksid. Za osebo, dobro se nahaja na običajne prehrane s povprečnim ogljikovih hidratov, maščob in beljakovin, RQ povprečna vrednost je 0.825.

Čeprav nenormalne koncentracije krvnih plinov posledica kršitve difuzijo in distribucijo plina v pljučih, navadno najpomembnejši vzrok je motnja razmerje prezračevalne-perfuzijski (V - Q). Štiri vrste pljučnih mehurčkov Kapilarni enot je mogoče razlikovati ko upoštevamo prezračevanje in perfuzija. Če je prezračevanje in perfuzija normalno, taka enota je normalno. Če je prezračevanje izvedemo v odsotnosti prekrvavitve, se enota šteje kot mrtvega prostora. Ko je prišlo do perfuzije brez prezračevalne naprave se šteje mešalnega ventila (od desne proti levi). Če ne perfuzijo in prezračevanja, je enota imenuje "tiho".

Določitev stopnje fiziološkega shunt v pljučih ali arteriovenske mešanjem krvi se zdi, da je najbolj občutljiva metoda za ocenjevanje začetek in napredovanje akutno odpovedjo dihal. Vse večje zanimanje za študij fizioloških pritegnili obidejo pljuča kot kazalnik kršitev prezračevanje-perfuzije ravnovesja v pljučih. Pod kretnico Razume se, da je del krvi, ki prehaja skozi pljuča, ne kisikom. Običajno je količina mešane venske-arterijske krvi je približno 3-5% srčnega proizvodnje. Tako majhen kvantitativno obide predvsem zaradi bronhialne krčijo žile v pljučno veno.

Merjenje fizioloških shunt je včasih težko določiti kisika razliko alveolarne-arterijski, saj zahteva posebno pripravo vzorcev arterijske in mešanega vensko (s pljučno arterijsko) krvi po dajanju kisika za 20 minut. Čeprav pridobitev kombiniranega venskih krvnih vzorcev iz pljučne vzorčenja arterije krvi je treba dati prednost pred CVP-katetra centralne venske krvi omogoča ustrezno oceniti znesek ranžiranje krvi v odsotnosti znatnega povečanja ali zmanjšanja učinka srca.

Ranžiranje v pljučih lahko količinsko tudi samo v smislu arterijske krvi, ob predpostavki, da je razlika v arteriovenske kisika približno 5 ml / dl.

Robert F. Wilson

Zdieľať na sociálnych sieťach: