Nujna pomoč za krvavitve

Najpogostejši vzrok lokalne krvavitve so poškodbe in poškodbe mehkih tkiv. Naslednji klinični podatki bi morali spodbuditi, da zdravnik pregleda in oceni možnih vzročnih dejavnikov krvavitve.

Nenavadno huda, dolgotrajna krvavitev po relativno majhno škodo.

Spontane krvavitve v skupno votlino (hemarthrosis) in globoko zakoreninjenih podkožnega tkiva (hematom). Hkratno krvavitve iz različnih organov ali na več mestih.

Pojav krvavitev nekaj ur po poškodbi ali operaciji.

Prisotnost razpršenega petehialne izpuščaj in (ali) ekhimozah.

Spontane krvavitve sluznic (veznice, ustna votlina, danke ali nožnice) lahko kažejo na hudo hemoragični diateza sposoben sčasoma povzročijo krvavitve v centralnem živčnem sistemu.

Proces hemostaze zahteva sinergijo štirih velikih sistemov - žilah, trombocite, koagulacije in Fibrinolitičnega dejavniki. Kompleksnost mehanizem strjevanja krvi, ki je pogosto precej pretirana. Von Willebrandova bolezen in diseminirana intravaskularna koagulacija (DIC), so hemoragični diateza mešane narave, pri kateri obstajajo odstopanja povezana z obema trombocitov in koagulacijskih faktorjev z (FSK).

Primarni pomanjkljivost v tem primeru poteka bodisi v žilni steni (vnetje) ali podporne strukture (vezivnega tkiva). Večina krvavitev manjših plovil. Povečana krhkost plovila na osnovi, ki je povezana s starostjo (cianovodikove purpura) ali steroidno terapijo, je slabitev vezivnega podporo žilne stene.

Trombociti sodelujejo pri hemostazo na njegovih številnih nivojih, akumuliranje na mestu vaskularne poškodbe, ki sprošča adenozin-5-difosfat, ki nadalje prispevajo k njihovi agregacije, kot tudi sproščanje faktorja II in trombocitov fosfolipid, ki katalizirajo strjevanja. Kot pri žilnem krvavitev, spremembo števila trombocitov ali motnje na svoje funkcije pogosto povzroča krvavitve iz majhnih krvnih žil (vijolična).

poškodba tkiva aktivira obe smeri hkrati celovit odgovor, in oba sistema lahko sodelujejo pri oblikovanju netopnega fibrinskega strdka. Ločeno škoda mehanizem (npr hemofilija) ali v kombinaciji pomanjkljivosti (npr pri zdravljenju varfarin natrija) z zmanjšanjem števila faktorjev (II, VII, IX, X) obstaja težnja po krvavitev iz večjih plovilih.

V procesu strjevanja krvi pride do pretvorbe plazminogena za plazmin, proteolitični encim, ki cepi fibrina polimeri na proizvode (kosmih) razgradnje fibrina in spodbuja lizo krvni strdek. Prekomerno fibrinolize je izjemen pomnoževanja trombolitičnega homeostatski mehanizem in lahko povzroči krvavitev funktsionalnogo- s spreminjanjem drugo strjevalnega faktorja ali z njihovo prekomerne porabe, kot pri motorjih z notranjim izgorevanjem. Uporaba trenutno streptokinaza in urokinaza (plazminogenimi aktivatorji), kot trombolitiki za zdravljenje zapletenih generalizirane krvavitve zaradi hyperfibrinolysis in hipofibrinogenemija.

Spontane krvavitve navadno ni prišlo, če periferne krvne trombocitov je večje kot 50 000 na 1 mm. Življenjsko nevarne krvavitve v centralnem živčnem sistemu lahko pride spontano število trombocitov pod 10 000 1 mm.

Ko nerazpoložljivost laboratorija ugotovi lahko število trombocitov skeniranje razmaz periferne krvi. V splošnem enem trombocitov vidnega polja na potopitvi olja je od 10 do 15 tisoč. Trombocitov od 1 mm. Če se krvni madeži označena konglomerati trombocitov, lahko rezultati študije podcenjevati.

protrombinski čas - čas, potreben za tvorbo fibrinskega strdka v citratnem plazmi po k temu dodamo tkiva tromboplastina in kalcija. Njegove referenčne vrednosti ležijo v 10-12 sekund diapazone- PV se šteje za znatno povečala, če se preseže normo za 3-4 sekunde. PV kršitve lahko povzročijo različnih dejavnikov I, II, V, VII, ali X in ostal v normalnih mejah pri hemofilijo. Px - diagnostično informativne narave in dobro ponovljiv pokazatel- poveča njegov izoliran (pri normalnih PTT) vključuje pridobivanje bolan varfarin natrij, prisotnost pomanjkanja vitamina K ali jeter.

ČET določa notranjo poti koagulacije krvi. To je čas, potreben za tvorbo fibrina v citratni plazmi po dodajanju kalcija kadar je v kontaktu s površino (ob dotiku kaolin se imenuje "aktivirana" Čet). Običajno je v območju od 25 do 35 in široko variira v odvisnosti od načina njenega določanja. Šteje se, da je bistveno povečanje 8-10 glede na normo. Izolirani HPV vključuje večje pomanjkanje faktorjev VIII, IX ali XI ali prisotnost heparina učinka.

Večje kršitve običajnih načinov, lahko poveča tako PV in PG. Ker heparin deluje predvsem z inhibicijo trombina in faktorja X, je prevelik odmerek lahko vpliva na oba parametra. Podobno varfarin natrija v svoji prevelikega lahko inhibira faktorji II, VII, IX in X, motnje v obe smeri. Ko notranji hitrost porabe zgorevanjem presega izdelke koagulacijski faktor (zlasti fibrinogena, faktorjev V in VIII), lahko pa dodatni antitrombina učinka razgradnih produktov fibrina poveča kot MF in PTT.

Tkivni aktivator plazminogena (tPA) je serumski proteaze, ki pretvarja plazminogen za plazmina. Stimulira degradacija plazmina fibrin, spodbuja lizo strdka, kar lahko povzroči težke krvavitve. TPA ima edinstveno lastnost vezave z polimeriziranega fibrina in zato lahko selektivno lizira fibrina strdkov in vivo. Trenutno se uporablja za raziskovalne namene v koronarno trombozo.

Glede na veliko motorjev z notranjim zgorevanjem laboratorij kliničnega pomena v tem času pa je potrebno niz testov za določitev prisotnosti intravaskularno koagulacijo. Ko se določi naslednje: povečanje PV- zmanjšanje fibrinogena- zmanjšanje števila trombocitov v perifernem krovi- razgradni produkt fibrina povečanja.

D. Esposito

Zdieľať na sociálnych sieťach: