GuruHealthInfo.com

Metabolična acidoza je nujno stanje in




Povzročitelja dejavniki metabolične acidoze lahko razdelimo v dve glavni skupini: faktorji, povezani s povečanjem proizvodnje organskih kislin v organizme- dejavnikov, povezanih z izgubo vodikovega klorida, ali z dodatkom. Najpogostejši vzroki povečanje proizvodnje organskih kislin in anionske večjih razlik v metabolične acidoze so laktacidoze, ketoza, uremija in zastrupitve drog (zlasti etanol, metanol, etilen glikol in salicilati). Ketoacidoza izvora lahko diabetična ali povezan z lakoto ali alkoholom (nediabetičnih).
Najpogostejši vzroki izgube bikarbonata, ki je posledica (v normalnem anionskega razlike) do hiperkloremične metabolične acidoze je hudo drisko, trebušne slinavke kanala, ledvična glomerulne acidoze, adrenalna insuficienca in zdravljenje z acetazolamid (diamoks) amonijev klorid, arginingidrohloridom ali aminokislinskih hidroklorida (kot v celotni parenteralno prehrana). Vzročni dejavniki metabolične acidoze z normalno anionsko praznino lahko razdelimo v dve podskupini: faktorjih, povezanih z normalnim ali visoko vsebnost kalija v krovi- dejavnikov, povezanih s hipokaliemijo.
Najpogostejši vzrok organskega acidoze pri kritično bolnih ali poškodovanih bolnikov (zlasti v primeru kršitve krvnega toka ali sepso) je laktacidoza. Vzročni dejavniki laktacidoze, pa lahko razdelimo na povezanih (tipa A) in zunaj (tip B) s slabim oksigenaciji tkiv.

Patogeneze in patofiziologije 

Piruvična kislina je vmesni metabolit v tekoči ključnih trenutkih biokemijske ureditev celic. Ta trikarboksilne kisline lahko pretvorimo v masti ali aminokislin ali prevažajo v mitohondrije, kjer so vključene v ciklu Krebs po oksidaciji, acetil koencim A. Ta pristop pospešuje nastanek ATP energijskih rezerv v majhnih celic in razpoložljivosti kisika. Poleg tega, jetra in ledvično skorjo vsebujejo encime, ki lahko katalizirajo nasproten pretvorbo piruvata v glukozo (glukoneogenezo).

Videoposnetki: identificirati in odstraniti presnovno acidozo

Mlečna kislina (v popolnem nasprotju z njeno takojšnje predhodnice - piruvične kisline) je nespremenljiva končni produkt presnove. Njegov edini način za metaboličnega preoblikovanja - sodeluje pri reakciji z laktat-dehidrogenaze (LDH), ki obnavlja piruvat in zmanjšuje oksidiran piridinski nukleotid (NAD +).
Z nezadostno oskrbo s kisikom, se vodikovi ioni oblikujejo za normalno aerobno celično presnovo. Nastalo acidoza, da hitro uničuje celice in prekine vsako presnovo če le znesek vodikovih ionov ne pojavi v pretvorbo piruvata v laktat in nato v mlečno kislino. Čeprav je prebitek mlečne kisline nevarne, je pomemben kompenzacijski mehanizem pri preprečevanju poškodbe celic zaradi acidoze.

Acidoza ledvičnih tubulov 

Klinični znaki ledvične tubularne acidoze (PTA), povezane s sistemskimi ali lokalnih lezij, ki vplivajo na ledvice, kot tudi kemičnih sprememb, ki jih njene bolezni povzročajo. Obstajajo tri glavne vrste PTA: PTA-I (hipokaliemija) - PTA-II (zmanjšanje bikarbonat) - PTA-IV (hiperkaliemija).

kompenzacijske spremembe

Vsako povečanje količine vodikovih ionov v krvnem obtoku skoraj takoj povzroči povečanje alveolarne prezračevanja. Kot splošno pravilo, zmanjšanje bikarbonat v 1 mmol / l povzročila padec pCOl na 1.0-1.4 mm Hg Tako je z zmanjšanjem vsebnosti vodika v krvi in ​​14 mEq / L naj bi padla na 26-30 mbar Če zmanjšanje bikarbonat do 1 mmol / L PCO se zmanjša za manj kot 1,0 mm Hg, to pomeni, da je respiratorna kompenzacija nezadostna ali nenormalno. V naslednjih nekaj dneh, je nadomestilo, ki ga povečanje ledvično izločanje kisline v.

funkcija mišic 

Značilno je, da šibko ali blago acidoza je sposobna povečati mišično krčenje silo (kot s pojavom "stopnice"Ko s hitro in ponavljajoče stimulacijo mišic njenih povečuje zmanjšanje, vsaj za nekaj časa). Vendar pri pH vrednosti nižji od 7,10-7,15 možno poslabšanje mišične in kardiovaskularno funkcijo. Poleg tega, če je vsebnost manjša od 5,0 mEq bikarbonata / liter, vsaka nadaljnja lahko močno zmanjša padec pH.

Video: Zdravljenje pecilni soda 1. del

Kateholaminov in vaskularna reaktivnost

Acidoza povečuje izločanje kateholaminov, vendar v primeru zelo hude odgovor acidozo na kateholaminov končnih ciljnih organov se zmanjša. Huda acidoza sposobna povzročiti dilatacija arterij in zožene žile, s čimer prispevajo k nastanku kapilarne zastoj. Poleg tega, huda acidoza pogosto vodi v pljučno vazokonstrikcijo s povečanjem obremenitve na desni srca. Vendar acidoza kisika disociacija premik krivulje v desno, sprošča več kisika v tkivih.

dostava kisika v tkivih 

Učinek kronične in akutne metabolične acidoze pri dobavi kisika v tkivih spreminja. Pri akutnem acidozo pojavi oksihemoglobina disociacija krivulja premik vpravo- posledično zmanjša afiniteto hemoglobina za kisik in olajšal prenos kisika do tkiv. Vendar acidoza razteza preko 12-36 h, poslabša glikolize v rdečih krvnih celicah, zmanjšanje koncentracije 2,3-vnutrieritrotsitarnuyu difosfoglitserinovoy kisline.

diagnoza

Diagnozo metabolične acidoze navadno temelji na odkrivanje nižjo pH krvi na nizko vsebnostjo bikarbonata. Izračun razlike ionski lahko pomagal razjasniti vzroke za presnovno acidozo. V hudo acidozo neznanega izvora, ki so potrebni za pregled zaradi različnih toksinov. Vrste ledvične tubularne acidoze lahko včasih ločiti s pomočjo rentgenskega kostmi in ledvice. Najpogostejši znaki izrazito metabolno acidozo, so navedene v tabeli. 1.

Tabela 1. Znaki hudo presnovno acidozo

Video: Nujna zdravnik vzel gib hipertenzivno krizo. Kdo je odgovoren za resne posledice?

presnove elektrolitov
  • hiperkaliemija
  • hiperkalciemija

Video: Kardiovaskularni

presnovni učinki
  • izguba proteina
  • Spreminjanje sinteze organskih kislin
  • izločanja kateholaminov povečuje, vendar se njihovo delovanje oslabljen
  • stimulacija aldosterona
  • Stimulacija obščitnic hormona
  • Inhibicija sinteze 1,25-dihidroksi vitamin D 
pljučni učinki
  • KUSSMAUL dihanje
  • pljučna vazokonstrikcija 
ledvični učinki
  • Izguba natrija in kalija
  • Zakasnitev sečne kisline 
učinki na prebavila
  • bruhanje
  • Upočasnitev vsebine prevoz gastrointestinalne 
Kardiovaskularni učinki
  • Kršitev kontraktilnost miokarda
  • asequence
  • Periferni arteriolar dilatacija
  • venoconstriction

zdravljenje

metabolična zdravljenje acidozo je treba v prvi vrsti namenjen popravljanju prejšnjega vzročne dejavnike. Tako, ko je šok potrebno izboljšati tkiva perfuzijo in diabetes - uporaba insulina. Če prizadevanje acidoza je še vedno prisotna, zlasti pri pH manj kot 7,1, je treba upoštevati uvedba natrijevega bikarbonata, da se poveča pH na vsaj 7,25. Možno je, da je treba dati v primeru, ko nivo krvnega bikarbonat ostaja pod 5 mmol / L, ker bo to povzročilo nadaljnje zmanjšanje padca pH pospešeno.
Količina vodika je verjetno manj kot 1 meq / kg na administracijo, da se prepreči morebitno alkalijske preobremenitev. Vsakič pH poveča na 0,1 razpoložljivosti kisika v tkiva zmanjša za okoli 10% zaradi strižnih krivulje kisika disociira. Uporaba bikarbonata pri bolnikih s hipoksemijo, povezano s prisotnostjo desne proti levi kretnico (kot sindrom dihalne stiske pri odraslem), lahko hitro zmanjša Rath nevarnim stopnjam.
Pri izračunu pomanjkljivosti bikarbonat pogosto uporablja 30-50% telesne teže, telesne prostora bikarbonata v. Pri bolnikih z akutno vendar zmerno bikarbonata primanjkljajem (manj kot 10 mmol / l) ocenjuje z 30% bikarbonata prostor Zdi se, da zadostuje za zagotovitev popravek. Z zmerno primanjkljaj 10-15 mEq bikarbonata / l, 40% pacientove telesne teže lahko uporabimo kot vesoljska bikarbonata. Vendar je pri bolnikih s hudim acidoze na izpad baz presega 15 mEq / L bikarbonata videl, da vključuje skoraj vse od skupne količine telesne tekočine, zato jo je treba upoštevati, da je 50% telesne mase.
Na primer, pri akutni bolezni bolnika s telesno maso 80 kg in koncentracijo bikarbonata v 10 mmol / L (m. E. Primanjkljaj je 14 mmol / l) bikarbonat prostor Predpostavlja se, da je 40% ali 32 litrov. Zato se v tem pacientu celotni bikarbonat količina primanjkljaj (80 kg 40% *) x 14 mEq / L = 448 mmol. Čeprav bomo dodelili le okoli 1 meq / kg (80 meq) na dajanje (15-30 min). Če je bolnik hemodinamsko nestabilen Izkazalo se je, bi lahko uvedli malo hitrejši bikarbonat.
Če je bikarbona prehitro vbrizga, lahko povzroči paradoksno možgansko acidozo. Dejstvo je, da CO2, tvorba ki bikarbonata poveča, zlahka prehaja skozi krvno-možgansko pregrado, ker bikarbonat ga premaga zelo počasi. Povečana vsebnost CO2 v CSF pospešuje nastajanje ogljikovega dioksida, ki vodi do acidoza CSF kljub povečuje krvni alkalemiyu.
Robert F. Wilson
Zdieľať na sociálnych sieťach:

Príbuzný