Klinični primer intenzivno zdravljenje sindroma neketoatsidoticheskogo hiperosmolarnega

IZVLEČEK
sindrom Hiperosmolarna diabetična neketoatsidotichesky chaschevsego zgodi, ko oblika insulina odvisni diabetes diabetai spremljajo hude dehidracije in hiperglikemijo. Intensivnayaterapiya ta sindrom je namenjen obnavljanju TUL in osmolyarnostiplazmy, popravljanje hiperglikemije. Dolzhnaprovoditsya rehidracijska terapija pod nadzorom hemodinamskih in CVP. Večina načelo insulina ratsionalnyyprintsip majhnih odmerkih pod nadzorom krvi urovnyaglyukozy. Članek predstavlja primeru hiperosmolarna sindroma uspela intensivnoyterapii neketoatsidoticheskogo sochetaniis kap. Problem lecheniyasochetannyh diabetes možnosti še vedno pomembne zadacheysovremennoy intenzivno nego, kot odstotek smrtnim iskhodovostaetsya visoke.

Sladkorna bolezen - ena izmed najpogostejših bolezni. Kot prichinasmerti strel 3rd boleznimi srca in ožilja patologije raka (1).

Trenutno obstaja več kot 100 milijonov. Bolnyhetim bolezen. Razširjenost insulina odvisni oblik saharnogodiabeta višja od diabetes mellitus tipa I (2).

Namen tega dokumenta naj preuči kliničnega primera pacienta s intensivnoyterapii hiperosmolarnega sladkorno bolezen, neketoatsidoticheskoykomoy kombinaciji z akutno kap.

Kljub velikemu napredku pri zdravljenju hiperosmolarna komo, smrtnost je še vedno visoka (v povprečju za 35-40%). Neketoatsidoticheskiygiperosmolyarny sindrom je pogostejša pri diabetes formesaharnogo odvisen od inzulina in sekundarni diabetes. Rolv bistveno patogeneza tega sindroma običajno igra vydeleniyaglyukozy kršitev ledvic, zato pogosto bolniki hiperosmolarna sindrom razvivaetsyana z ledvično insuficienco ali predhodno ledvično azotemija. Otsutstvieketoatsidoza z hiperosmolarnega komo zaradi dejstva, da je v tem patologija onehand ayyavlyaetsya sekrektsiya preostalega insulina, ki zadostujejo za odpravo hiperglikemije, temveč zadostuje, da inhibira lipolizo, in na drugi storonychuvstvitelnost perifernih tkiv na insulin ottakovoy označen s ketoacidozo. Visoka degidrotatsii značilnost dlyagiperosmolyarnoy koma, prav tako zmanjšuje ketogenesis.

Sodobna intenzivno zdravljenje diabetične hiperosmolarna je neketoatsidoticheskogo sindrom namenjen:

Bcc in obnoviti osmolarnost plazmy-
popravek hiperglikemije.
Pri ponovni hidrataciji organizma treba uporabiti ne izotonicheskiyrastvor in raztopino 0,45% oziroma 0,6% natrijevega klorida. Za opredeleniyainfuzionnogo način tam formule za izračun pomanjkanjem vode: vsebnost vode = (normalnih natrijev plazma vsebino: deystvitelnoesoderzhanie plazemska natrij) * Telesna masa * 0,6. Na pomanjkljivost zvišan krvni urovnesahara vode ni mogoče izračunati na osnovaniitolko natrijevega plazemski koncentraciji, je treba upoštevati tudi kontsentratsiyuglyukozy, 18 mg. Kjer je osmolarnost poveča za 1 mmol / l.Eto ekvivalenta do 0,5 mmol / l natrijevega.

Rehidracija zdravljenje mora biti pod nadzorom CVP.

Insulin normalizirati presnovo glukoze, zato je glavna referenčna točka je raven glukoze v krvi. Insulinoterapiyaprovoditsya na dveh načelih: 1) velikih odmerkov insulina-2) zdravljenja z insulinom v majhnih odmerkih. Trenutno več načelo ratsionalnymschitaetsya majhnih odmerkih. Njegovo bistvo je, da infuzija nafone 0,45% raztopina natrijevega klorida damo vnutrivennoodnomomentno 10-12ED insulina, in nadalje, da se daje z skorostyu5-8ED uro. Z zmanjšanjem glikemije da 14mmol / l vvedeniyainsulina 1-3ED hitrost pade na uro. Treba je opozoriti, da insulinoterapiyamozhet pomenilo gipokaliyemiyu. Da bi preprečili etogotrebuetsya skupaj z infuzijo natrijevega klorida, kalijevega infuziyahlorida zahteva po stopnji 20-30mmol / uro.

Najpogostejši zapleti zdravljenja neustrezne raschetinfuzionnogo rezhima- neustrezne nadzor, ki ga insulina.

Klinični primer. K. pacient '61 sprejet na intenzivno regionalnoeotdleneie nego skozi san.aviatsii 23.03.99g.s diagnozo: Basic. Sladkorna bolezen tipa II, huda seveda. Stadiyadekompensatsii. Hiperosmolarna koma neketoatsidoticheskaya na foneishemicheskogo kapi 02.24.99 g v bazenu srednje mozgovoyarterii levo z desno hemipareza. Hipovolemični šok. Osl.Diabetichesky nefroskleroza, kronična ledvična odpoved W art. akutna erozijski gastritis, cerebralna-edem otekanje mozga.ostraya kardiovaskularno nedostatochnost.Oteklegkih. Sop. CHD: aterosklerozi koronarokardioskleroz.NPa. Hipertenzivna srčna bolezen razreda II. Ko prejmete državno bolnoykrayne težke. Iz zgodovine vemo, da trpljenje diabetomv sladkorno bolezen 20 let. Insulin je redno ne. Coma 2 shkaleGlazgo. Koža suha, svetlo. Dyhanie- samostoyatelnoe.Tahipnoe do 26 na minuto. Trd mišice vratu. V svetlo -oslablennoevezikulyarnoe dihanje s trdo senco. Srce aktivnost ritmichnaya.AD-110/80 mmHg Tahikardija ud.v do 120 min. Belly myagkiy.Uchastvuet v aktu dihanja. Jetra ni povečana. Vyalaya.Oligouriya peristaltiko. Ne periferni edem. Podatki o klinični in biohimicheskogoobsledovaniya: HM-0,56, leykotsitoz- 13,6t / l. giperglikemiya- 32mmol / l, hipernatremije - 187 mmol / l, hyperosmolarity 427 mOsm / NN urinske analize: glikozurija-37 mmol / l, osmolarnost urina 597mosm / l. Bolnik se je začela intenzivno terapijo, namenjeno vospolnenieOTsK, popravljanje hiperglikemije. Na izračun primanjkljaja vode sostavil9,2 l. Infuzijo režim vključeno dajanje 5% raztopine albumina, reopoliglyukina, raztopin natrijevega klorida in kalijevega klorida. Insulinoterapiyaprovodilas na načelo majhnih doz pod nadzorom glyukozykazhdy ravni uro. Simptomatsko terapijo z primeneniemreokorrektorov, vazokorrektorov, reoentsefalokorrektorov je energkorrektorov.Provodimaya terapija 15 ur neuspešno. Nafone neobvladljiva hipotenzijo, srčni zastoj prišlo, razglašen za mrtvega.

Patološko Diagnoza: diabetes mellitus tipa II, stadiyadekompensatsii (atrofija pankreasa in diabetične glomeruloskleroze) .Fonovoe - obsežno ishemične možganske kapi basseynelevoy srednji cerebralni arteriji na ozadju cerebralne ateroskleroza.Oslozhneniya. Sekundarni ledvic hipertenzija. Hipertrofija levogozheludochka. Pljučni edem. možganski edem, oteklina z vklineniemmindalikov male možgane foramen magnum. Obrazložitev smertiotek možganov oteklino.

Glede na naravo aterosklerotičnih lezij v različnih možganih otdelahgolovnogo mogoče domnevati, da je njihova progresivna povrezhdenieposluzhilo vzrok dekompenzacije osnovnih življenjskih funkcij, vključno z napačno in ogljikovih hidratov presnovo. To je kombinacija 2 zabolevaniyyavilos rešenih Umrljivost v tem bolniku.

Če povzamemo, ki temelji na naših izkušnjah sleduetotmetit, da so primeri kombiniranega formzabolevany v zadnjih letih, sladkorna bolezen, srčno-žilne bolezni, diabetes in beremennost- sladkorno boleznijo in akutna obtoku narusheniemozgovogo in druge oblike zdravljenja takšnega kombiniranega ostaetsyaaktualnoy in danes zahtevno. izachastuyu intenzivna terapija ni uspešna.

VIRI
M.Vudli, A.Uelan. Terapevtska Priročnik Univerza v Washingtonu. Moskva, 1995.- 831 str.
M.I.Balabolkin. Endokrinologija. M., Medicina, 1989.- 287s.
Ukrajina, Donetsk, 340003, itd Illich 14 gosudarstvennyymeditsinsky Donetsk Univerza, Oddelek za anesteziologijo intenzivno terapiiFPO, tel / fax:. 0622 976633. E-pošta: [zaščiten e-poštni naslov] ali [email protected]

Izredni profesor iz skupine avtorjev, MD, Kostenko Vladimir S.